Что нового

Теоретические основы разведения

Royal Spaniel Оффлайн

Royal Spaniel

Модератор
Команда форума
Регистрация
28 Май 2013
Сообщения
11,028
Оценка реакций
2,713
Местоположение
г. Минск
Сайт
royalspaniel.ru
Имя
Тамара
Продолжение статьи...

Но, как известно, гены последовательно соединены в линейные цепочки различной длины, так называемые хромосомы. А, кроме того, все высшие организмы, размножающиеся половым путем, имеют двойной набор хромосом. Давайте возьмем упрощенный пример, когда животное имеет лишь 3 пары хромосом. Предположим что в первой хромосоме сосредоточено 70% генов, во второй – 20%, и в третьей – 10%.

На рисунке изображена схема слияния отцовской и материнской половых клеток, в результате чего получился вот такой сине-красный потомок. Это соответствует этапу №1 в опытах с сахаром и, как видим, – соответствует полностью.
Теперь перейдем к этапу №2. С сахаром было все просто – отсыпали 50г и всего делов то. А вот в этом случае, оказывается, есть несколько вариантов получения половых клеток. Имеющийся набор хромосом можно разделить напополам 4-мя способами, получив при этом 8 оригинальных вариантов.

При вязке с зеленым мы можем получить потомков со следующим генотипом:
Генетика

Согласно опытам с песком и формуле Райта, на этом этапе каждому потомку достается по 25% генов от его деда и бабки. Давайте посмотрим, сколько же их досталось на самом деле:
1й - 50% от деда, 0% от бабки.
2й - 0% от деда, 50% от бабки.
3й - 45% от деда, 5% от бабки.
4й - 5% от деда, 45% от бабки.
5й - 40% от деда, 10% от бабки.
6й – 10% от деда, 40% от бабки.
7й - 15% от деда, 35% от бабки.
8й - 35% от деда, 15% от бабки.

Как мы видим, не существует даже теоретической возможности разделить поровну гены деда и бабки между половыми клетками, чтобы получить искомые 25% у внуков. Возможно, вы скажете, что я специально так хитро задала длину хромосом, чтобы не получалось. Да, специально! Но только лишь по той причине, что такая разница между хромосомами существует на самом деле. Конечно, у собаки не 3, а 39 пар хромосом и генов около 20000 и возможно эти гены распределены по хромосомам так, что существует возможность абсолютно или хотя бы приблизительно точного разделения. Но ведь и количество разных вариантов распределения хромосом при 39 парах несравнимо больше (2 в 39-й степени), чем при 3 парах, и равное деление это всего лишь один или несколько вероятных вариантов из этого множества. Так что на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить. И потому переходить к следующим этапам нет никакого смысла.
Но это еще далеко не все. Давайте посмотрим на особь 1 и 2 с рис. 3, ведь фактически это получились не внуки, а дети одного из предков: синего или красного, при этом каждый из них совсем не родственен другому предку. А ведь рекомбинация и дальше будет происходить подобным образом, и у сине-зеленого потомка, когда начнут вырабатываться половые клетки, то 1/8 их часть будет содержать 3 синие хромосомы, а у красно-зеленого будет такое же количество чисто красных гамет. Получается, что и правнуки синего и красного могут также получить 50% генов своих уже достаточно далеких предков, а это уже получается какая-то фигня. Чтобы таких чудес не случалось в реальности, природа предусмотрела дополнительную меру для более активного перемешивания генов предков – кроссинговер. Я коварно ввела всех в заблуждение, когда на рис. 2 изобразила полностью синие и красные хромосомы. На самом деле, перед тем, как исходная клетка разделится на две половинки (яйцеклетки или сперматозоиды), парные хромосомы сближаются, переплетаются как пара змей, происходит разрыв цепочек ДНК и обмен отдельными участками.

Разрыв может произойти в любом месте ДНК, также возможны множественные перекресты и обмены, а это означает, что количество вариантов перераспределения генов между двумя гомологичными хромосомами, с учетом большой длины хромосом, стремится к бесконечности. После кроссинговера вообще теряется смысл выражений «отцовская хромосома», «материнская хромосома» - теперь каждая хромосома имеет и синие и красные отрезки.
 
Royal Spaniel Оффлайн

Royal Spaniel

Модератор
Команда форума
Регистрация
28 Май 2013
Сообщения
11,028
Оценка реакций
2,713
Местоположение
г. Минск
Сайт
royalspaniel.ru
Имя
Тамара
Окончание статьи...

Тот, кто знает математику, сейчас скажет, что элемент хаотичности, который вносит кроссинговер, только на руку нам. Вышесказанная фраза «на этом этапе мы можем лишь сказать, что процент генов деда и бабки в геноме внуков колеблется в пределах от 0 до 50%, но точную цифру мы никак не можем узнать или вычислить», хоть и остается справедливой, но теперь каждый вариант распределения из этого промежутка не равновероятны. Теперь процесс наследования генов от деда или бабки будет описываться кривой нормального распределения или кривой Гаусса.
Согласно графику, вероятность того, что потомок получит 0 или 50% генов деда/бабки стремится к нулю, а наибольшую вероятность имеет среднее значение для этого отрезка - 25%.
И что же это получается, что вычисленный по формуле Райта, коэффициент инбридинга хоть и не точно, но с очень высокой степенью вероятности верен? А и опять нет!
Потому, что опять не учтены все физические параметры, описываемой системы. Мы изначально предположили, что хромосома – это не просто цепочка последовательно соединенных генов, но что она состоит ТОЛЬКО из генов. Однако это не так. В ДНК, состоящих из миллионов нуклеотидов, гены встречаются с той же частотой, что и жизнь в пустыне Сахара. Собачий геном пока не расшифрован, но если учесть, что в геноме человека лишь 1,5% нуклеотидов являются кодирующими последовательностями (генами), а все остальное – мусорная ДНК, и что человеческий геном самый замусоренный в сравнении с другими биологическими видами, то можно приблизительно прикинуть, что у собак гены занимают 2, максимум 3% от общей длины ДНК. Кроме того, гены распределены между хромосомами очень неравномерно. Есть богатые генами хромосомы, а есть практически полностью мусорные.
Но и это еще не все – в геноме собаки есть множество генов абсолютно одинаковых для всех представителей данного биологического вида. Плюс есть некоторое количество генов, которые одинаковы в рамках одной породы (ген бесшерстности у голых собак, ген коротконогости у такс и т.д.).
Так что еще в самом начале, играя с сахаром, мы допустили принципиальную ошибку, окрашивая всю порцию сахара в один цвет. А нужно было в половинной порции 50г брать приблизительно грамм 45 белого + 5г синего и смешивать с красно-белой смесью (45г белого + 5г красного), белые кристаллы сахара – это одинаковые гены в геноме обеих собак, а вот синие и красные – то, что их отличает. А хромосомы следовало бы изобразить в виде длинных белых полосок, на которых изредка кое-где вкраплены синие или красные точки.
При таком малом количестве и такой разбросанности генов на необъятных просторах хромосом, рекомбинация их при производстве половых клеток принимает совершенно непредсказуемый характер. Вычислить как разойдутся гены нельзя ни точно, ни с какой-то долей вероятности.
Ну и, наконец, последний фактор, вносящий свою долю погрешности. В формуле Райта не учтено, что все гены представлены в геноме в виде аллельной пары и если предок, на которого делают инбридинг был гетерозиготен по определенному гену, то инбридинг может и не привести к увеличению гомозиготности.
Пример. Пусть наш синенький на самом деле будет черненьким, в смысле окраса и будет нести ген коричневого пигмента – Bb. При вязке с гомозиготным ВВ красным выстрелил сперматозоид с геном b, сине-красный потомок получился Bb и коричневый ген у него точно от отца. Потом мы этого сине-красного вязали в зеленым, который тоже оказался черным гомозиготным и, о чудо (хотя на самом деле никакое не чудо) опять сработала половая клетка с коричневым геном. То же самое повторилось и при вязке с гомозиготным ВВ желтым. Итак, мы получили правнучку синего с генотипом Bb и ген b без вариантов ей достался от прадеда. Потом мы сделали инбридинг, повязав пестренькую с синим и в этом случае от пестрой участвовала яйцеклетка с геном b, а вот от синего в этот раз выступил сперматозоид с геном B.
В опытах с сахаром и в рисунках хромосом мы бы посчитали эту пару генов одинаково синими, т.е. гомозиготными, а на самом деле это самая что ни на есть гетерозиготная пара.

Вывод: заниматься вычислениями КИ это бесполезное и бессмысленное занятие. Та информация, которую нам дает этот коэффициент, можно высказать простыми человеческими словами: инбридинг 1:2, 2:1, 2:2 это очень близкий инбридинг и не стоит его применять без архиважной надобности, а также и не следует в пределах одной родословной накапливать слишком много инбридингов на одних и тех же собак. Вот и все.


P.S. Боюсь только, что кто-то скажет, что легче разобраться с формулой Райта, чем понять почему она неверна.
Генетика
Генетика
 
Royal Spaniel Оффлайн

Royal Spaniel

Модератор
Команда форума
Регистрация
28 Май 2013
Сообщения
11,028
Оценка реакций
2,713
Местоположение
г. Минск
Сайт
royalspaniel.ru
Имя
Тамара
Основы разведения
http://kingcharles.forumgrad.com/t317-topic
Генетика наука молодая, многие вопросы пока не нашли в ней ответа. Работ по генетике собак очень мало. Имея не большой опыт в кинологии, не многим более 20 лет, я рискну поделиться им.
Известно, что собаки имеют 78 хромосом, и варианты их сочетаний велики. Редко встречаются две похожие собаки. Хромосомы соединяются случайно и не всегда несущие лучший материал. Большую роль в этом играет удача. Появляется невероятно большое число комбинаций, не поддающихся контролю человека. Чтобы сократить элемент случайности в разведении, надо использовать собак – носителей желательных характеристик, ограничивать разведение с помощью селекции. Большинство факторов определяющих окрас собаки, являются единичными и наследуются по законам Менделя. На многие факторы влияют гены, изменяющие их проявления. Эти гены – модификаторы. Они могут ограничить частично или полностью проявление пигмента на шерсти. Если окрас определяется единичным геном, то строения скелета определяется взаимодействия большого числа генов. Голова, корпус не контролируются единичными факторами, также нет гена правильного движения. Движение контролируют взаимодействия многих генов, определяющих сложение собаки. Слабые костяк, мускулатура, неправильный постав и углы сочленения конечностей дают не правильную походку. При отклонении от правильного сложения конечностей у собаки недостает силы, чтобы обеспечить сильный толчок задних конечностей. При дефекте сложения передних конечностей снижается амплитуда шага. При дисбалансе переда и зада будет скованное, не ловкое движение собаки. Все это определяется множественным действием генов.
Вывод:
1. - На развитие отдельных статей собаки действуют многочисленные не связанные между собой гены.
2. - Трудно определить какие гены и как контролируют отдельные характеристики.
3. - Некоторые гены оказывают полное действие – доминантные гены. Другие гены частично воздействуют – неполные доминанты. Третьи гены воздействую только совместно в паре с другими такими же – рецессивные гены.
4. - Под влиянием окружающей среды гены могут воздействовать и изменять некоторые характеристики строения.

Множественные гены и окружающая среда влияют на длину корпуса, рост, вес, строение головы, длину морды, зубную систему, изменяют форум плеча, вызывают сближенность скакательных суставов, плохую шерсть. Размер длинны корпуса зависит от генов, влияющих на все ткани и от генов, влияющих на конечности, шею, голову, хвост. Питание, условия содержания, физические нагрузки стимулируют проявление тех или иных генов, обеспечивая рост тканей и частей тела.
Проблема типа и роста может быть решена, зная, что короткие ноги – неполный доминантный признак по отношению к длинным ногам. Коротконогая сука, повязанная длинноногим кобелем, даст щенков, у которых длинна ног будет среднего размера по отношению к родителям. Щенки будут выше, чем мать, но ниже чем отец.
Узкая грудь доминирует над широкой грудью, это знание поможет решить проблему слишком широкой груди у поголовья.
Короткая шерсть это полный доминант над длинной шерстью.
Волнистая, курчавая шерсть доминирует над прямой шерстью.
Короткая морда доминирует над длинной мордой.
Темные глаза доминируют над светлыми глазами.
Эти выводы, сделанные учеными генетиками в течение многих лет наблюдений, помогут начинающим заводчикам в их кинологической работе.
Автор Маркова Л.А.
 
Последнее редактирование:
Royal Spaniel Оффлайн

Royal Spaniel

Модератор
Команда форума
Регистрация
28 Май 2013
Сообщения
11,028
Оценка реакций
2,713
Местоположение
г. Минск
Сайт
royalspaniel.ru
Имя
Тамара
Любовь Яковлева поделилась публикацией.
Модератор · 7 ч.


Генетика

Stepan Belyakinдля ВетГеномика - генетические тесты для домашних животных

Вернемся к основам основ генетики - к законам Менделя. Поскольку все проходили этот предмет в рамках школьной биологии, мы не станем обращаться к примеру гороха, на котором Мендель сделал свои основополагающие открытия, а обсудим их с более практической точки зрения.
Что достается от мамы и от папы
В наше время мы хорошо понимаем, что каждый организм содержит по 2 копии каждой хромосомы – одна хромосома в каждой паре получена от отца, а вторая – от матери.
Каждая хромосома – это отдельный кусок ДНК. У человека таких кусков 23 пары, у плодовой мушки дрозофилы – 4 пары, у кошки – 19 пар, а у собаки – 39 пар. Каждая хромосома – очень длинная молекула ДНК, в которой закодированы сотни и даже тысячи генов. Так, у собаки в настоящее время известно в общей сложности 20199 генов, у кошки – 19563 гена (по данным портала https://www.ensembl.org). В клетках организма каждый ген представлен в двух вариантах - в хромосоме, пришедшей от отца и в хромосоме, полученной от матери. Исключение составляют половые хромосомы у самцов: у них X хромосома пришла от матери, а от отца досталась Y хромосома. X и Y хромосомы не дублируют друг друга, поэтому гены на X хромосоме у самцов представлены в одном экземпляре, что привносит некоторые особенности в их проявление (https://vetgenomics.ru/x-rec).
Рецессивность и доминантность
Варианты генов, полученные от отца и от матери, могут быть идентичными, а могут и отличаться – содержать «опечатки», которые в генетике называются мутациями. Совокупность генов конкретного организма, с учетом их вариантов, называют его генотипом. Особенности строения и функционирования организма, сформированные в результате взаимодействия его генотипа с условиями внешней среды, называется фенотипом.
Приведем наглядный пример. В породе сиба-ину распространено наследственное заболевание, называемое Ганглиозидоз GM1 (https://vetgenomics.ru/gm1). Это заболевание вызывает тяжелые нарушения развития нервной системы, и большинство заболевших собак не доживают до 12 месяцев.
Ганглиозидоз GM1 вызывается мутацией в гене GLB1, расположенном на 23-й хромосоме и кодирующем фермент бета-галактозидазу. Этот фермент необходим для образования и созревания миелина, входящего в состав мембраны нервных клеток. Мутация нарушает ген таким образом, что фермент получается укороченный и не может полноценно выполнять свою функцию.
Если эта мутация присутствует только в одной хромосоме 23-й пары, то нормальная копия, расположенная в парной хромосоме способна полностью ее скомпенсировать. Это означает, что количество фермента бета-галактозидазы, наработанное с немутированной копии, достаточно для нормального развития нервных клеток. Такое состояние мутации называется гетерозиготным, а организм, в котором одна копия гена нормальная, а вторая мутированная, называют гетерозиготой или носителем.
В терминах генетики мутация в гене GLB1, вызывающая образование укороченного фермента бета-галактозидазы, является рецессивной по отношению к нормальному гену GLB1, который, в свою очередь, называется доминантным. Проще говоря, рецессивный признак не проявляется у гетерозигот, а доминантный– проявляется.
Если в одном организме встретятся две хромосомы, в каждой из которых ген GLB1 мутирован (в таких случаях говорят, что мутация находится в гомозиготном состоянии, а сам организм называют гомозиготой), это неминуемо приведет к развитию заболевания, поскольку пенетрантность (https://vetgenomics.ru/penetrance) этой мутации равна 100%.
Доминантными могут быть не только нормальные варианты генов, но и некоторые мутации. Например, мутация, вызывающая злокачественную гипертермию (https://vetgenomics.ru/mh), является доминантной, то есть, признаки заболевания проявляются и у гетерозигот по этой мутации.
Наследование генетических признаков: второй закон Менделя
При формировании половых клеток – сперматозоидов и яйцеклеток – в каждую из них попадает только одна хромосома из каждой пары. Таким образом, к примеру, у кобеля-носителя мутации в гене GLB1 половина сперматозоидов несут только нормальный ген, а половина – только мутантный. Такая же ситуация и с яйцеклетками.
Встреча сперматозоида с яйцеклеткой в процессе оплодотворения является случайным событием, поэтому возможны разные варианты генотипов потомства. Рассмотрим их на примере скрещивания двух носителей мутации GLB1.
При случайном комбинировании половых клеток возможны равновероятные варианты генотипов, указанные в таблице. С вероятностью 25% произойдет встреча двух половых клеток, несущих нормальные гены GLB1 (указано зеленым). Такое потомство не проявляет признаков болезни
В двух других вариантах от одного из родителей достанется нормальный ген, а второй – мутантный. Поскольку эти случаи неотличимы друг от друга (указаны желтым), вероятности их появления можно просуммировать. Таким образом, вероятность получения гетерозиготы при таком скрещивании равна 50%. Такие потомки также не проявят признаков Ганглиозидоза GM1.
Наконец, с вероятностью 25% в потомстве может появиться щенок, у которого обе копии гена GLB1 мутированы (отмечено красным). Такой щенок окажется больным Ганглиозидозом GM1.
Этот пример объясняет второй закон Менделя, который гласит: при скрещивании двух гетерозиготных особей в потомстве наблюдается расщепление в соотношении: по фенотипу 3:1, по генотипу 1:2:1.
Расщепление по фенотипу отличается от расщепления по генотипу, поскольку носители (GLB1+/GLB1-) внешне не отличаются от гомозигот по нормальномк гену (GLB1+/GLB1+). Так что в приведенном случае ожидается, что 75% потомства будут здоровы с медицинской точки зрения, и 25% потомства проявят признаки заболевания. Не следует забывать, что указанные соотношения представляют вероятности появления того или иного класса потомства и проявляются на больших выборках. В случае конкретного помета соотношения могут существенно отличаться от ожидаемых.
Расщепление по генотипу учитывает наличие гетерозиготных носителей мутации GLB1- среди внешне здоровых животных.
Надежное определение генотипа можно провести только с помощью генетического тестирования, которое однозначно определит наличие и статус мутации, а также позволит выбрать оптимальную стратегию разведения.
 
Верх Низ