Теоретические основы разведения

Тема в разделе "Генетика", создана пользователем Royal Spaniel, 31 май 2013.

  1. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Хилари Хармар: "Собаки и их разведение"
    Разведение собак это смесь искусства и науки, к которой нужно добавить чуточку везения, еще немножечко гениальности и, конечно, неиссякаемого оптимизма разведенца.
    Большинство собаководов приходят к разведению собак случайно. Они вообще любят животных и однажды приобрели щенка просто как любимца. Если случится так, что эта собака будет привлекательной, обязательно кто-то посоветует выставить ее. Будучи увлеченным своей первой выставкой, а может и получив один - два приза, а также встретив там заядлых разведенцев, такой любитель вскоре решает купить суку той же породы к своему любимому кобелю и, если щенки этой породы будут выгодно проданы, то это обычно воспринимается как получение денег за старую веревку. Вскоре появляется новый питомник!
    Итак, большинство разведенцев, основывая свои питомники, работают на случайно подобранном поголовье. Разведенцы, которые занимались какой-то одной породой несколько лет, а затем решают переключиться на другую породу или добавить новые породы в свой питомник, обычно имеют больше успеха и занимаются новой породой с большими знаниями и смыслом. Мало кто из начинающих разведенцев предполагает, начиная дело, что в разведении собак есть что-то большее, чем спаривание любого кобеля с любой сукой, получение щенков и их продажа.
    Однако разведение собак может дать думающему разведенцу огромное удовлетворение, значительно превосходящее чувство от полученных на выставке призов, какую бы радость они не доставляли.
    Большинство заводчиков занимается разведением собак как хобби, но хобби иногда приносящим доход. Большинство из них, оплатив участие в выставках и счета своих ветеринаров, могут совсем не получить никакой прибыли. Однако если заводчики живут в отдаленных местах на уединенных фермах, то разведение и экспонирование собак на выставках являются прекрасным способом обзавестись большим числом друзей, хотя, к сожалению, приходится признать, что в случае успеха, разведенцы собак также неизбежно приобретают завистливых врагов. И все же, для большинства разведенцев выставка собак это чудесная возможность на день отключиться от обыденной повседневности, потому что здесь всегда будут дополнительно и волнение и напряженность.
    Генетика - чрезвычайно трудная наука. В ней есть множество исключений из правил и множество еще неизвестного. Обычно разведенцы не имеют ни времени, ни склонности для серьезного изучения генетики. Тем не менее, есть ряд превосходных книг по генетике собак, изучение которых было бы для них полезным. Попытка научиться понимать длинные и трудные генетические термины и даже сравнительно простые слова отнимает у среднего собаковода много времени. Однако все собаководы должны постараться понять самое простое в генетической теории Менделя - "доминантный" и "рецессивный" ген или признак. Это понять просто и можно применить непосредственно в разведении собак, особенно потому, что значительное число серьезных недостатков в породе обусловлены рецессивными генами. Собаководы, которые руководствуются просто здравым смыслом и своими личными наблюдениями могут получать очень хороших собак, таких же хороших как селекционеры и генетики, но опыт, необходимый для достижения высоких результатов, будет накапливаться у них значительно медленнее, чем если бы они понимали причины сохранения в природе недостатков и пороков.
    Основоположником современной генетики был Грегор Иоганн Мендель (1822-1884 гг.). Он открыл закон наследственности, хотя ничего не знал о генах и хромосомах, а эти знания значительно помогли бы его работе. К сожалению, важность открытий Менделя была признана лишь 18 лет спустя после его смерти. Мендель открыл, что при спаривании двух индивидуумов, различающихся каким либо признаком, один из признаков может появиться в потомстве, другой нет. Он назвал проявляющийся признак "доминантным" (подавляющим), а другой - "рецессивным" (подавляемым). Понимание этого закона наследственности может значительно помочь и собаководам.
    Для понимания смысла разведения надо начать с самого начала - с зарождения новой жизни. Клетка является единицей жизни и происходит от другой живой клетки. Каждое животное является продуктом слияния двух родительских клеток в одну - дочернюю.
    При зарождении новой жизни один и только один сперматозоид (отцовская клетка) проникает через оболочку яйцеклетки (материнская клетка). Оболочка яйцеклетки после этого немедленно утолщается и препятствует проникновению других сперматозоидов. Но до созревания сперматозоида мужская клетка, содержащая двойной набор хромосом, делится на две так, что половина хромосом (один набор) переходит в одну часть, а другая половина (такой же набор) - во вторую. Таким образом, в каждой половой мужской клетке - сперматозоиде содержится одинарный набор хромосом. Женская половая клетка - яйцо, образуется аналогичным способом и также содержит одинарный набор хромосом. Объединение двух половинок - двух половых клеток - сперматозоида и яйцеклетки - при котором каждая хромосома находит себе "партнера" из другой клетки, образует новую клетку из которой может развиться новое живое существо, несущее в себе хромосомы обоих родителей - снова двойной набор хромосом.
    Но не все хромосомы находят себе "партнеров" при слиянии родительских половых клеток, например хромосомы, определяющие пол.
    Женская клетка имеет только один вид половой хромосомы, которая называется Х- хромосомой. Мужская половая клетка может иметь Х и У- хромосому, но не обе. Какая из них соединится с женской Х- хромосомой является делом случая. Если это будет Х- хромосома, то зародыш будет женского пола "ХХ". Если это будет У- хромосома, то зародыш будет мужского пола "ХУ". Это свойственно всем млекопитающим.
    В момент соединения двух половин родительских клеток начинается новая жизнь. В такой крошечной клетке находится прообраз будущей собаки, из нее образуется кровь, нервная система, шерсть, мускулы, кости, от нее зависит цвет глаз, пол - фактически вся будущая собака.
    Первая клетка делится на две, затем на четыре, восемь, шестнадцать и т.д. и они продолжают быстро умножаться. Каждая клетка имеет ядро, которое является наиболее важным компонентом. В нем содержится сеть нитевидных структур, которые вытягиваются в нити, называемые хромосомами. Пары хромосом (по одной от каждого родителя) держатся вместе и несут на себе множество ультрамикроскопических единиц, которые называются гены, они также парные. Ген - есть единица наследственности и единственное физическое звено цепи, связывающее поколения. Гены распределены таким образом, что каждый занимает специальное место на собственной хромосоме. Каждый ген несет свои наследственные качества и контролирует проявление различных физических и психических характеристик у взрослого живого существа. У собаки 78 хромосом (39 пар), которые содержат тысячи генов. Гены остаются неизменными от поколения к поколению, если не произойдет мутация. При хромосомной наследственности влияние родителей одинаковое, исключая случаи наследственности, связанное с полом. Гены одной хромосомы наследуются, как правило, вместе. Каждая конкретная характеристика или признак живого организма определяются своим геномом, половина которого унаследована от одного из родителей, половина от другого. Разведенцу наиболее важно знать о тех генах - носителях признаков, которые имеют доминантно - рецессивную взаимосвязь.
    Рецессивные гены
    РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН (т.е. признак, им определяемый) МОЖЕТ НЕ ПРОЯВЛЯТЬСЯ У ОДНОГО ИЛИ МНОГИХ ПОКОЛЕНИЙ пока не встретятся два идентичных рецессивных гена от каждого из родителей (внезапное проявление такого признака у потомков не следует путать с мутацией).
    Собаки, имеющие лишь один РЕЦЕССИВНЫЙ ГЕН - определитель какого-либо признака, не проявят это признак, так как действие рецессивного гена будет замаскировано проявлением влияния парного ему ДОМИНАНТНОГО ГЕНА. Такие собаки (носители рецессивного гена) могут быть опасны для породы, если этот ген определяет появление нежелательного признака, потому что будет ПЕРЕДАВАТЬ ЕГО СВОИМ ПОТОМКАМ, а те далее и он таким образом сохранится в породе. Если случайно или необдуманно свести в пару ДВУХ НОСИТЕЛЕЙ ТАКОГО ГЕНА они дадут часть потомства с нежелательными признаками.
    Генетическая таблица, показывающая простое взаимодействие доминантных и рецессивных характеристик по Менделю

    Вариант Спаривания Родители Потомки
    1 · · х · · · · · · · · · ·
    2 · · х · ° · · · · · ° · °
    3 · ° х ° ° · ° · ° ° ° ° °
    4 · ° х · ° · · · ° · ° ° °
    5 · · х ° ° · ° · ° · ° · °
    6 ° ° х ° ° ° ° ° ° ° ° ° °

    Обозначения:
    А - · - доминантный ген от одного родителя
    А - ° - рецессивный ген от одного родителя
    АА - · · - пара доминантных генов, по одному от каждого из родителей
    аа - ° ° - пара рецессивных генов, по одному от родителя
    Аа - · ° - доминантный ген от одного родителя и рецессивный - от другого, составляющие доминантно - рецессивную пару генов.
    Объяснение вариантов:
    1. Оба родителя имеют по два доминантных гена, поэтому все их потомки будут "чистыми" по этому признаку - все АА.
    2. Один родитель "чистый" по доминантному фактору (АА), другой только выглядит "чистым", но несет рецессивный ген (Аа). Поэтому все потомки будут выглядеть "чистыми" от рецессивного признака, но на самом деле половина потомков будет действительно "чистой", имея по два доминантных гена (АА), вторая половина будет выглядеть "чистой", но каждый из них будет иметь рецессивный ген, т.е. будет его носителем (Аа). Соотношение АА : Аа - 1:1.
    3. Один родитель внешне проявляет доминантный признак, но является носителем рецессивного гена (Аа). При спаривании с партнером, который несет два рецессивных гена и, естественно, внешне проявляет этот признак, половина потомков будет подобна первому партнеру (Аа), вторая - второму. Т.о., весь помет будет носителем данного признака, только первые будут скрытыми носителями, а вторые - явными. Это особенно важно понимать для тех случаев, когда признак, определяемый рецессивным геном, особо нежелателен для породы.
    4. Оба родителя проявляют доминантный признак, но каждый несет рецессивный, не проявляющий себя, ген. В помете будет одна часть потомков чисто "доминантных", имеющих два А (АА); две части потомков, внешне проявляя доминантный признак и поэтому, не отличаясь от первых, скрыто будут нести и рецессивный признак, имея Аа; одна часть потомков будет проявлять рецессивный признак, имея два рецессивных гена (аа). Т.е., соотношение потомков, проявляющих признак определяемый геном А будет 3:1, а истинное распределение носителей рецессивного и доминантного генов будет следующим: АА : Аа : аа - 1 : 2 : 1.
    5. В этой паре - один родитель "чистый" доминант (АА), другой имеет два рецессивный гена (аа). Весь помет этой пары также будет нести этот признак, и передавать его потомкам дальше в явной форме до тех пор, пока не будут спарены с партнером несущим доминантный ген. В этом случае исход спаривания будет как в паре 3 и 5.
    6. Оба родителя проявляют рецессивный признак, так как несут по два рецессивный гена (аа). Весь помет этой пары также будет нести этот признак, и передавать его потомкам дальше в явной форме до тех пор, пока не будут спарены с партнером несущим доминантный ген. В этом случае исход спаривания будет как в паре 3 и 5. Ожидаемое соотношение расщепления потомков по тому или иному признаку приблизительно оправдывается при помете не менее 16 щенков. Для помета обычного размера - 6-8 щенков - можно говорить лишь о большей или меньшей вероятности проявления признака, определяемого рецессивным геном, для потомков определенной пары производителей с известным генотипом.
    Доминантные гены
    Присутствие доминантного гена всегда явно и внешне проявляется соответствующим признаком. Поэтому доминантные гены, несущие нежелательный признак, представляют для селекционера значительно меньшую опасность, чем рецессивные, так как их присутствие всегда проявляется, даже если доминантный ген "работает" без партнера (Аа).
    Но, видимо, для того, чтобы усложнить дело, не все гены являются абсолютно доминантными или рецессивными. Другими словами, некоторые более доминантны, чем другие и наоборот. Например, некоторые факторы, определяющие окрас шерсти могут быть доминантными, но все же внешне не проявляться, если их не поддержат другие гены, иногда даже рецессивные.
    Спаривания не всегда дают соотношения в точном соответствии с ожидаемыми средними результатами и для получения достоверного результата от данного спаривания нужно произвести большой помет или большое число потомков в нескольких пометах.
    Некоторые внешние признаки могут быть "доминантными" в одних породах и "рецессивными" в других. Другие признаки могут быть обусловлены множественными генами или полугенами, не являющимися простыми доминантами или рецессивами по Менделю. В результате генетика становится слишком сложной, чтобы быть понятой средним собаководом!
    Мутации
    Мутация - внезапное изменение гена. Она проявляется в первом же поколении потомков, если мутантный ген будет доминантным. Но рецессивный ген - мутант может скрытно наследоваться в течение нескольких поколений до тех пор, пока в родительскую пару не подберутся два носителя такого гена. Только тогда появится потомок, проявляющий результат мутации этого гена.
    Многие экстерьерные изменения вызваны мутациями. Классическим примером этого являются породы с квадратной мордой, такие, как ранние мастифы сотни лет тому назад, и все породы с укороченной мордой, например, пекинесы, мопсы, бульдоги. Такие породы, как бассеты, пекинесы и таксы страдают от наследственно закрепленной мутации, вызывающей деформацию известную под названием ахондроплазия (неправильное развитие трубчатых костей конечностей до рождения, выражающееся в уменьшении их длины).
    Мутации бывают естественными, но могут вызываться также и искусственно, например, ионизирующим излучением (радиацией). Медикаменты и яды могут быть другой причиной и вызывают обычно вредные мутации. Влияние окружающей среды также может сказаться на частоте мутаций. Интересно, что мутации наследуются, т.е. всегда воспроизводятся, так что новые характеристики или признаки могут появляться постоянно.
    Летальные гены
    Это гены, вызывающие гибель организма до достижения им половой зрелости. Летальные гены являются рецессивными, вот несколько примеров проявления их влияния: "заячья губа и волчья пасть" - дефект развития верхней челюсти, гемофилия - отсутствие у крови способности свертываться, "рассасывание плодов" у внешне благополучной суки и т.д.
    Полулетальные гены, например гены, определяющие двусторонний крипторхизм, в конечном счете, становятся летальными для породы в результате ее вымирания. Щенки с "волчьей пастью", если их не оперировать, не могут сосать, и поэтому погибают. Серо-голубой с черным крапом окрас связан с полулетальным геном и, если он унаследован от обоих родителей, то этот потомок может быть слепым, глухим или бесплодным. По этой причине двух собак такого окраса никогда не спаривают. Практически было бы лучше всего считать этот окрас дисквалифицирующим во всех породах.
    Разумное собаководство осуществляется при комбинировании двух основных типов разведения - ИНБРИДИНГА и ЛАЙНБРИДИНГА, но время от времени необходим и разумный АУТКРОССИНГ. В среднем, потомство при всех типах разведения будет практически равным, но там, где применялся инбридинг, особенно в чрезмерной степени, потомство будет или значительно лучше, или много хуже.
    Следует также помнить, что даже самый выдающийся племенной кобель не будет в генетическом смысле одинаково хорошо подходить для всех сук.
    http://sibdvor.dogweb.ru/stat/xarmar1.html


    Хилари Хармар: "Собаки и их разведение"
    Инбридинг
    Инбридинг - это спаривание близких родственников, например, отца с дочерью, матери с сыном, брата с сестрой и т.п. Инбридинг никогда не следует применять, если нет уверенности в том, что поголовье абсолютно здорово, как физически, так и психически. При таком способе разведения строго обязательна отбраковка всего племенного материала, не удовлетворяющего стандартам. Если худшие щенки не уничтожаются, им не следует выдавать родословных и уж, конечно, никогда не следует получать от них потомства.
    Некоторая часть лучшего в мире поголовья лошадей, коров, свиней, собак и других домашних животных была получена путем инбридинга. Но, применяя инбридинг без достаточных знаний, можно погубить породу за несколько генераций. Возможно за одну генерацию и уж, конечно, за две инбридинг покажет все недостатки, которые генетически заложены в породе. Следует еще раз подчеркнуть, что устранение из дальнейшей племенной работы всех неудачных потомков очень существенно при инбридинге.
    Начинающим собаководам, которые не знают собак, перечисленных в родословной по крайней мере на четыре поколения назад, не целесообразно пытаться применять инбридинг. Рискованные эксперименты очень дорого стоят и могут принести большие огорчения. Бывает, что инбридинг выявляет недостатки предков, отстоящих на несколько поколений назад.
    Лайнбридинг
    Лайнбридинг подобен инбридингу - спариваются также родственники, но их общий предок обнаруживается только в третьем - четвертом поколении. Конечно, чем более дальнее родство, тем больше будет варьировать тип получаемых потомков. Поэтому для среднего разведенца разумнее обезопасить себя и применять для своих собак тесный лайнбридинг. При лайнбридинге, так же как и при инбридинге, очень важно устранять из племенной работы всех собак, которые не удовлетворяют стандарту.
    Ауткроссинг
    Ауткроссинг (аутбридинг) - это спаривание неродственных производителей. К нему прибегают когда нужно ввести какую-либо специфическую характеристику от другой линии, или для исправления недостатка, проникшего в линию в части физических или психических характеристик.
    Иногда весьма тщательно продуманные спаривания дают разочаровывающие разведенца результаты и он, запутавшись окончательно, делает полный ауткроссинг от которого ожидает всякой смеси щенков, но неожиданно кобель и сука каким-то образом удивительно подходят друг к другу и дают выдающихся прекрасных щенков. Таким образом, один полный ауткроссинг может исправить недостаток, но будьте осторожны - потомки таких скрещиваний редко бывают выдающимися племенными кобелями и суками и не производят сами отличного потомства, если только не были спарены "назад", т.е. линейно инбридированы с кобелем или сукой их собственной кровной линии, которая обладает доминантными генами для требуемой характеристики.
    Но простое копирование схем удачного разведения не принесет ожидаемого успеха собаководу. Иногда незнание разведенцем качества предков его племенных собак приносит породе так много вреда, что к тому времени, когда он осознает масштабы ущерба, часто уже слишком поздно, чтобы что-либо исправить. Поэтому собаковод, прежде чем заняться разведением собак, обязан узнать как можно больше о выбранной породе, о недостатках наиболее часто встречающихся в ней, о лучших и худших предках племенных собак, с которыми он собирается вести разведение.

    Собаководы должны все время помнить, что они ТОЛЬКО ВРЕМЕННЫЕ ОПЕКУНЫ выбранной ими породы!
    Чаще всего причиной недостатков и отклонений от нормы являются рецессивные гены. С приблизительной достоверностью можно считать: если потомок проявляет характеристику, которой не было ни у одного из родителей, то эта характеристика определяется рецессивным геном.
    Например, если у обоих родителей темные глаза или мочки носа, а у щенка они светлые, значит у обоих родителей был предок с рецессивным геном, определяющим такой признак, и они этот ген унаследовали. При сведении этих собак в пару гены сошлись вместе - в результате темноглазые родители дали светлоглазого потомка. Если этого потомка спарить с аналогичной собакой со светлыми глазами, имеющей темноглазых родителей, ни один из их щенков не будет иметь темных глаз.
    Этот принцип применим также к порокам, которые определяются простым рецессивным геном, как, например, волчья пасть или глухота. Отсюда понятно, как легко сохраняется и распространяется в породе недостаток, определяемый рецессивным геном, особенно если носителем его является популярный племенной кобель, который за свою жизнь может дать несколько сотен потомков. Даже если он несет всего лишь один рецессивный ген, определяющий серьезный недостаток, понятно, не проявляя этот недостаток сам, он может быстро распространить этот недостаток в породе. К тому времени, когда это обнаружится уже невозможно будет что-либо исправить, особенно если потомки этого кобеля использовались широко. Когда при разведении собак стремятся к экстремальным характеристикам, почти обязательно происходит ухудшение породы. Собаки тех пород, которые, несмотря на вмешательство человека, остаются близкими по конституции их диким предкам, не очень страдают от различных дефектов, закрепленных в других породах как отличительный признак. Если бы собаководы сознавали, какие несчастья и страдания они причиняют своим собакам, не говоря уж об оплате ветеринарных услуг по выправлению характеристик экзотических пород, то они уже решили бы, что разумнее изменить стандарты. Собаководы легко перестают соображать, когда речь идет об их собаках, хотя они щедры на внимание к ним, но быстро становятся слепыми и честно не замечают трагедий, которые они разводят. Можно привести лишь некоторые примеры, полный список был бы слишком длинный: всегда бывают трудные роды, когда черепа и тазовые отверстия по размерам не соответствуют друг другу (например, у бостон-терьеров и французских бульдогов); укороченные конечности изменяют положение подвздошных костей таза, при этом тазовое отверстие оказывается слишком низко и если у собак такой породы отвислый живот, роды будут трудными (например, у шотландских терьеров); слишком длинная спина и поясница дают дополнительную нагрузку на позвоночник что выражается в заболевании межпозвонковых хрящей (таксы, бассеты); слишком короткие морды затрудняют дыхание, у этих пород очень часто, во всяком случае, чаще, чем у других, рождаются щенки с "волчьей пастью" (пекинесы); утрированно свободная кожа образует глубокие складки, где часто возникают опрелости, обтянутые кожей веки перестают защищать глаза, где возникает стойкий хронический конъюнктивит (бладхаунд); слишком узкий ушной проход и шерсть, растущая здесь, создают условия для стойких заболеваний ушей (фок-терьеры, пудели); и много-много других…
    К сожалению, в собаководстве природе не позволяют играть присущую ей роль, всех слабых щенков спасают, выкармливают, а потом еще получают от них потомство, тогда как в природе они должны были бы умереть. Закон природы "выживает наиболее приспособленный к жизни" нельзя нарушать безнаказанно. Хорошо еще, что многие собаки с наследственными дефектами бесплодны или менее плодовиты, так что самые страшные недостатки не сохраняются в породе, как могли бы при помощи "добрых" собаководов.
    У собак, так же как и у других животных, всегда правильно спаривать лучшее с лучшим, только тогда собаковод может надеяться на лучший результат. Есть много характеристик и признаков, которые определяются не единственной парой генов, а большим числом генов. У борзых, например, невозможно предвидеть скорость бега, так как она определяется комбинацией большого числа наследственных факторов, т.е. нет доминантных или рецессивных признаков для скорости бега. Однако известно, что у некоторых семей или линий скорость выше. Таким образом, снова спаривание лучшего с лучшим в течение длительного времени, безусловно, даст лучшее.
    Путем наблюдения собаковод вскоре установит, какие гены являются доминантными. Но, по моему мнению, значительно важнее для собаковода знать, какие гены являются рецессивными, так как именно они требуют наибольшего внимания при разведении. К сожалению, не все признаки определяются одинаково для всех пород доминантными или рецессивными генами. Это особенно относится к окрасу шерсти.
    Может быть, стоит еще раз повторить, что если у щенка есть признаки, не присущие ни одному из его родителей, то эти признаки контролируются рецессивными генами. Здесь полезно привести перечень наиболее часто встречающихся признаков, определяемых рецессивными генами для большинства пород:
    Перекус, Маленькие уши, Недокус, Стоячие уши (для большинства пород), Светлая мочка носа, Длинная шерсть (рецессивна для гладкошерстных), Светлые глаза, Гладкая (короткая) шерсть (рецессивна для длинношерстных), Длина конечностей (для большинства пород), Мягкая шерсть (рецессивна для жесткошерстных), Короткая морда, Прямая шерсть (рецессивна для курчавых)
    Многие из тяжелых наследственных пороков также контролируются генами, которые являются рецессивными для большинства пород, например: заячья губа, волчья пасть, перекрученный хвост, глухота, врожденная грыжа, прибылые пальцы, боязнь резких звуков, мочеиспускание при возбуждении, заворот века, выворот века, альбинизм склонность к образованию камней в мочевом пузыре, гемофилия, утолщение и заворачивание губ, катаракта и пр.
    Окрас шерсти и пигментация для многих пород жестко закреплены требованиями стандарта. Эти признаки одни из наиболее сложных с точки зрения наследования, так как контролирующие гены могут быть доминантны для одной породы и рецессивны для другой, контролируя при этом один и тот же окрас. Что касается пигментации, то у всех пород коричневая или светлая мочка носа, светлые глаза, общее ослабление пигментации определяются рецессивными генами. Если разведение требуется вести по окрасам, нужно сделать перечень всех рецессивных окрасов известных в данной породе. Для тех, кто действительно интересуется разведением по окрасам, я настойчиво рекомендую книгу Кларенса Литла “Наследуемость окрасов шерсти у собак”.
    Обобщение
    Одна из величайших трагедий, постигающих собаковода - это так называемая “питомниковая слепота”. Этот термин обозначает, что собаковод не видит недостатков у разводимых им собак, но очень хорошо умеет разглядеть недостатки поголовья других питомников. Имеется, однако, еще один, возможно даже больший недостаток у собаководов, так называемая “породная слепота”. Это случается, когда недостаток не только вполз, а уже укоренился в породе, а эксперты в ринге пропускают его, так как очень немного есть собак не имеющих такого недостатка. В конце концов, недостаток становится принятым для породы. Так было, например, с вывихом коленного сустава.
    Честность собаковода в признании ошибок, в их открытом обсуждении очень существенна, но может быть главная ответственность за разведение лучших собак в действительности лежит на экспертах выставок. Если они никогда не поставят первой собаку с серьезными недостатком, собаководы, очевидно, не будут тратить деньги и выставлять таких собак, так как поймут, что собака с этими недостатками не имеет шансов на выставке. Но пока собаководам позволяют выигрывать с нездоровыми собаками, то, принимая во внимание природу человека, такие собаки будут не только продолжать экспонироваться, но их также будут использовать для разведения. Некоторым экспертам приятно писать в своих отчетах, что данная собака или даже все собаки данной породы, которые были или осмотрены, замечательно здоровы, в то время как физически большинство из них были фантастически нездоровы.
    Это плохая услуга породе, но таким льстивым образом не проведешь серьезного собаковода, который строго следит за тем, чтобы в породу не “впустить” недостатки, особенно те, которые нарушают здоровье и грозят самому существованию собаки, такие как катаракта, заворот век, сумеречная слепота и суставные дисплазии. Сейчас выставляется слишком много собак и может быть иметь лучше меньше да лучше, но, к сожалению, “собачья игра” всегда была довольно привлекательной для политиков от собаководства. Тем не менее, с течением времени, несмотря на неважных экспертов и невежественность собаководов, большинство пород улучшилось и продолжает улучшаться, особенно по внешнему виду. Такой вывод можно сделать, сравнивая сегодняшних представителей пород с фотографиями, снятыми 50 лет назад.
    К сожалению, есть чрезвычайно много собаководов, которые “не видят” собаку и поэтому совершенно искренне неспособны заметить недостатки, а, следовательно, и достоинства. Человек действительно рождается с природным умением видеть животное, тогда он может выбрать хорошую собаку в любой породе. Экспертами тоже рождаются, а не делаются, хотя знания, конечно, могут накапливаться. Наиболее трудно определить лучшую собаку, когда приходится выбирать из большого числа плохих или средних собак. Во всех отношениях великолепный экземпляр с одним заметным недостатком лучше, чем средняя собака, у которой отсутствуют как очень хорошие, так и очень плохие качества. Совершенно очевидно, что легче при дальнейшем племенном использовании потомков этих собак будет избавиться от одного недостатка, чем пытаться ввести в породу одновременно много хороших качеств.
    http://sibdvor.dogweb.ru/stat/xarmar1.html
     
    Последнее редактирование модератором: 16 фев 2016
    MiSt нравится это.
  2. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    АНАЛИЗ ИНБРИДИНГА И АУТБРИДИНГА В РОДОСЛОВНОЙ, ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ И КОНТРОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
    Доктор Джеролд Белл
    Май 2002 г.
    http://www.slav-trophy.ru/publik_analiz-line-inbr.htm

    Доктор Белл – ректор Курса Клинической Ветеринарной Генетики в Школе Ветеринарной Медицины при Университете Тафта и администратор национального проекта по внедрению программ контроля над генетическими заболеваниями чистокровных собак. Он дает генетические рекомендации от Ветеринарной Генетической Консультации и имеет ветеринарную практику в штате Коннектикут. Он и его жена занимаются разведением Сеттеров Гордонов.

    ЭТО ВСЕ В ГЕНАХ

    Как селекционеры собак, мы участвуем в генетических «экспериментах» всякий раз, когда планируем очередную вязку. Тип выбранного спаривания должен совпадать с вашими целями. У некоторых заводчиков определение того, какие черты появятся у потомства в результате определенного спаривания, походит на бросание костей – комбинация шанса и удачи. Для других, создание определенных черт подразумевает больше навыка, чем удачи, это результат осторожного исследования и планирования. Как селекционеры, мы должны понимать, каким образом мы управляем генами в пределах линий наших племенных животных, чтобы получать желательный для нас тип собак. Сначала мы должны понять собак как разновидность, а затем как генетических особей.

    Разновидность Canis familiaris включает все породы домашних собак. Хотя мы можем утверждать, что между Чихуахуа и Сенбернаром мало общего или, что существующие породы – это абсолютно разные животные, генетически все они представители одного и того же вида. В то время, как определенное спаривание в пределах породы можно счесть аутбридингом, оно все еще должно рассматриваться как часть единой генетической картины: спаривание в пределах изолированной, относительно родственной популяции. Каждая порода развивалась путем межродственного скрещивания среди маленькой группы пробандов, а затем путем тщательного генетического отбора в течение длительного периода времени. Этот процесс установил определенные породные характеристики и сделал собак разных пород узнаваемыми.

    Оценивая свою программу разведения, помните, что большинство интересуемых Вас черт не могут быть установлены, изменены или созданы в одном единственном поколении. Узнав, как определенные черты передавались предками вашей собаки, Вы можете распределить по приоритетам ваши цели разведения. Десятки тысяч генов взаимодействуют между собой, чтобы произвести единственную собаку. Все гены наследуются в парах – один от отца, другой от матери. Если пара унаследованных генов от обоих родителей идентична, пару называют гомозиготной. Если гены в паре не идентичны, пару называют гетерозиготной. К счастью, генные пары, которые делают собаку собакой, а не кошкой – всегда гомозиготные. Так же как и генные пары, которые отличают одну породу от другой. Поэтому большая пропорция гомозиготных непеременных пар – тех, которые задают породе определенные характеристики – существуют в пределах каждой породы. Переменные генные пары (как те, что определяют окрас, размер, строение углов и т.д.) производят изменения в пределах одной породы.

    РАЗВЕДЕНИЕ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ

    Аутбридинг соединяет двух собак, менее родственных, чем среднее состояние для породы. Аутбридинг способствует повышению гетерозиготности и генного разнообразия в пределах генотипа каждой собаки вследствие несходных генных пар от различных предков. Также аутбридинг может маскировать проявление рецессивных генов и позволять их распространение в генотипе курьера (носителя).

    Большинство аутбредных спариваний имеет тенденцию производить большой качественный разброс в пределах помета. Исключение может быть, когда родители настолько несходны, что производят гетерозиготную однородность (явление гетерозиса). Это то, что обычно происходит в результате кросса между двумя различными породами. Получаемый помет имеет тенденцию быть однородным, но демонстрирует промежуточные характеристики между несходными чертами родителей. Собаки из такого помета могут быть фенотипически единообразными, но крайне редко будут передавать свои черты потомству из-за соединения несходных генов.

    Причиной для аутбридинга может быть введение новых черт, которыми не обладают ваши племенные животные. Из-за того, что родители могут быть генетически несходными, Вы должны подобрать производителя, который не обладает ошибками вашей собаки, но фенотипически дополняет хорошие черты вашей собаки.

    Пример аутбридинга: мать и отец неродственны

    [​IMG]

    Весьма обычно получить превосходную качественную собаку из аутбредного помета. Изобилие генетической изменчивости может поместить все правильные черты в одну особь. Большинство шоу-чемпионов имеют аутбредное происхождение. Следовательно, однако, они могут иметь низкие коэффициенты инбридинга и испытывать недостаток в способности последовательно передавать свои хорошие черты потомству. После аутбридинга грамотные селекционеры возвращают разведение «назад», к собакам своей оригинальной линии, повышая гомозиготность и пытаясь закрепить недавно приобретенные черты.

    Лайнбридинг пытается сконцентрировать гены определенного предка или предков через их многократное появление в родословной. Лучше, если предок появляется позади обеих частей родословной. Если предок появляется только в одной из частей, то потомок получает только 50% генов, которые передаются от одного из родителей, а не от определенного предка.
    Для лайнбридинга лучше, когда определенный предок многократно появляется как в отцовской, так и в материнской части родословной. Таким образом, его гены имеют больший шанс соединиться в получаемых щенках. Гены от общих предков имеют большой шанс на проявление, когда соединяются друг с другом, чем когда соединяются с генами других особей, которые могут маскировать или изменять его эффект.

    Пример плотного (3.3/3.3) лайнбридинга: учетверенный прадед

    [​IMG]

    Лайнбридинг может произвести щенка с великолепными качествами, но если они не присутствуют в интересуемом нас предке, то щенок не может считаться лайнбредным на определенного предка. Поэтому, чтобы выполнить свои генетические цели, очень важен осторожный подбор производителей, так же как и осторожный выбор щенка из получаемого помета. Без этого Вы уменьшаете свои возможности концентрации генов предка, на которого делаете лайнбридинг.

    Увеличение гомозиготности особи через лайнбридинг, однако, может не воспроизвести аутбредного предка. Если предок аутбредный, и вообще гетерозиготный (Аа), то увеличение гомозиготности произведет большое количество особей АА и аа. Способ воспроизвести аутбредного предка состоит в том, чтобы соединять двух особей, фенотип и происхождение которых, подобны родителям предка.

    Инбридинг значительно увеличивает гомозиготность и, следовательно, однородность помета. Инбридинг может увеличить проявление выгодных и вредных рецессивных генов через деление их на однородные пары. Если рецессивный ген (а) будет редко появляться в популяции, то, значит, он почти всегда замаскирован доминантным геном (А). Посредством инбридинга редкий рецессивный ген (а) может передаться от гетерозиготного (Аа) общего предка через отца и мать, создавая гомозиготное рецессивное потомство (аа). Инбридинг не создает нежелательные гены, а всего лишь увеличивает частоту проявления тех, что уже присутствуют в гетерозиготном генотипе.

    Пример инбридинга: вязка полных брата и сестры

    [​IMG]

    Инбридинг может увеличить тенденцию к появлению проблем, которыми «управляют» множество генов (полигенное наследование), типа ДТБС и врожденных сердечных аномалий. Если Вы не имеете предварительных сведений о том, что произвели более умеренные лайнбридинги на общих предков, инбридинг может подвергнуть ваших щенков (и покупателей щенков) экстраординарному риску генетических дефектов. Исследования показали, что инбредная депрессия, уменьшающая жизнеспособность и здоровье инбредных животных, непосредственно зависит от суммы имеющихся в генотипе вредных рецессивных генов. Некоторые линии процветают на инбридинге, тогда как другие – нет.

    ПЛЕМЕННОЙ АНАЛИЗ

    Определение генетиков и заводчиков в отношении инбридинга различны. Генетик рассматривает инбридинг как измеримое число, которое повышается всякий раз, когда имеется общий предок в отцовской и материнской части родословной; заводчик полагает, что инбридинг это только близкородственное скрещивание, типа спаривания отец-дочь или брат-сестра. Общий предок, даже в восьмом колене, увеличивает измеримое количество инбридинга в родословной.

    Коэффициент инбридинга (или коэффициент Райта) – процентная оценка всех генных пар, которые являются гомозиготными из-за наследования от общих предков. Чтобы определить, является ли специфическое спаривание аутбридингом или инбридингом относительно вашей породы, Вы должны определить средний коэффициент инбридинга породы. Средний коэффициент инбридинга породы меняется в зависимости от популярности породы или репродуктивного возраста популяции. Спаривание с коэффициентом инбридинга 14%, вычисленного на основании десятиколенной родословной, сочлось бы умеренным инбридингом для Лабрадора (популярная порода с низким средним коэффициентом инбридинга), но будет считаться аутбредным для Ирландского Водяного Спаниеля (редкая порода с более высоким средним коэффициентом инбридинга).

    Расчет коэффициента инбридинга, чтобы был точным, должен быть основан на многоколенной родословной. Инбридинг в пятых и более дальних коленах (второстепенное межродственное скрещивание) часто имеет более глубокий эффект на генотип потомства рассматриваемой родословной. В проводимых исследованиях коэффициент инбридинга в четырехколенных и восьмиколенных родословных сильно отличался. Четырехколенная родословная, содержащая 28 уникальных (представленных единожды) предков из 30 возможных позиций в родословной, показывает низкий коэффициент инбридинга; тогда как восемь колен той же самой родословной, содержащей 212 уникальных предков из 510 возможных, имеет более высокий коэффициент инбридинга. То, что походило на соединение аутбредных генов в нескольких поколениях, проявилось как лайнбредная концентрация генов влиятельных предков в расширенной родословной.

    Процесс вычисления коэффициентов инбридинга слишком сложен, чтобы быть представленным здесь. Некоторые книги, которые содержат методы вычисления коэффициентов, обозначены в конце этой статьи; некоторые компьютерные кинологические племенные программы также вычисляют коэффициенты. Исследование, представленное в этой статье, было выполнено с помощью CompuPed, Программное обеспечение RCI.
    Знание степени инбридинга в родословной не обязательно поможет Вам, если Вы не знаете, чьи гены концентрируются. Коэффициент процента крови измеряет родственность между предком и особью рассматриваемой родословной. Коэффициент оценивает вероятный процент генов, полученных от общего предка. Мы знаем, что родитель передает 50% своих генов, тогда как прародитель – 25%, пра-прародитель 12.5% и так далее. Каждый раз, когда предок в очередной раз появляется в родословной, процент переданных генов может быть учтен и оценен его «процент крови».

    Во многих породах влиятельная особь, возможно, не появляется в пределах четырехколенной родословной, но затем появляется многократно и обязательно вносит большую пропорцию своих генов в родословную. Это может происходить в породах из-за любых очень плодовитых предков (обычно кобели-производители), или с малой популяцией собак, основавших породу.

    РАЗВЕДЕНИЕ ПО ВНЕШНОСТИ

    Большинство заводчиков планируют вязки исключительно по внешности собак, а не по их родословным или родственности предполагаемых родителей. Это называют ассортативным спариванием. Селекционеры используют положительные ассортативные спаривания (подобное-с-подобным), чтобы закрепить имеющиеся черты, и отрицательные ассортативные спаривания (подобное-с-неподобным), когда они хотят исправить или ввести черты, которых может недоставать их племенным животным.

    Некоторые особи могут иметь подобные желательные характеристики, но наследовать их по-разному. Это особенно верно для полигенных черт, типа постава ушей, прикуса или длины предплечья. Спаривание двух фенотипически подобных, но генотипически разных собак не обязательно воспроизведет эти черты. И наоборот, любая особь с аналогичной родословной не обязательно будет выглядеть подобно другой особи с похожим происхождением.

    Разведение не должно планироваться исключительно на основании происхождения или внешности особей. Спаривания должны быть основаны на комбинации родословной и внешности. Если Вы пытаетесь закрепить определенную черту – например, линию верха – и она наблюдается у родителей и лайнбредных предков двух родственных собак, то можете быть уверены, что, в конечном счете, Вы достигнете своей цели.

    ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ

    Некоторые породные клубы имеют кодексы этики, которые препятствуют использованию лайнбридинга и инбридинга в попытке увеличить генетическое разнообразие породы. Это положение основано на фальшивых предпосылках. Инбридинг или лайнбридинг не вызывает потерю генов из генного объединения породы. Это происходит через отбор – использование или неиспользование получаемого потомства в племенном разведении. Если некоторые заводчики делают лайнбридинг на определенных собак, которых они одобряют, а другие то же самое на других собак, то в целом генетическое разнообразие поддерживается на должном уровне.

    В теоретическом спаривании с четырьмя потомками, мы имеем дело с четырьмя генными парами. Отец гомозиготен в 50% своих генных пар (две из четырех), тогда как мать гомозиготна в 75% генных пар (три из четырех). Разумно будет предположить, что она более инбредна, чем отец.

    Основной принцип популяционной генетики заключается в том, что частота встречаемости гена в геноме не изменяется от родительской генерации к потомству. Это происходит независимо от гомозиготности или гетерозиготности родителей, или является ли спаривание аутбредным, лайнбредным или инбредным. Это – природа генетической перекомбинации.

    Теоретическое спаривание с четырьмя потомками

    [​IMG]

    Здесь нехватка генного разнообразия в первой («оливковой») генной паре, поэтому от данных производителей может быть получен только один тип генной комбинации – гомозиготная «оливковая». Поскольку отец – гомозиготный «салатовый» в третьей паре, а мать – гомозиготная «синяя» в этой же паре, все потомки будут гетерозиготными в третьей генной паре. В зависимости от доминантной или рецессивной природы «синих» или «салатовых» генов, все потомки проявят доминантные черты из-за постоянной гетерозиготности этой пары.

    Если потомок D будет популярен как производитель, а его однопометники не использоваться в значительной степени, то частота гена в геноме породы изменится. Так как собака D испытывает недостаток в «оранжевом» гене второй пары и «фиолетовом» гене четвертой пары, то частота этих генов в породе понизится. Они будут заменены более высокими частотами «красных» и «розовых» генов. Это меняет генное объединение и генетическое разнообразие породы. Естественно, собаки имеют больше четырех генных пар, и злоупотребление собакой D с исключением других однопометников может затронуть частоту встречаемости гена в геноме тысяч генов. И снова, это отбор (например, собака D и исключение других однопометников), а не тип спаривания вовлечен в это и изменяет частоту встречаемости гена в геноме.

    Селекционеры должны отбирать лучших особей из линий своего питомника, чтобы не создавать новые генетические «узкие места». Среди многих заводчиков существует тенденция строить свое разведение исключительно на производителях (кобелях), которые зарекомендовали себя только как известные шоу-победители. Независимо от популярности породы, если основное большинство заводчиков стремится получить потомство от единственного кобеля (синдром популярного производителя), то геном породы будет дрейфовать по курсу той собаки и терять генетическое разнообразие. Слишком широкое использование одного производителя дает генному объединению экстраординарную дозу его генов; и безотносительно вредные рецессивы, которые он может нести, будут «вскрыты» в более поздних поколениях. В будущем, это может вызвать генетические заболевания в породе; это явление генетики называют эффектом основателей.

    Собаки, которые являются посредственными представителями породы, не должны использоваться просто для того, чтобы поддержать разнообразие. Родственные собаки, обладающие желательными качествами, могут поддержать генетическое разнообразие и улучшить породу. Заводчики должны сконцентрироваться на отборе производителей, максимально соответствующих стандарту породы, обладающих идеальным характером, работоспособностью и сложением, а также не страдающих основными породными заболеваниями.

    Редкие породы с малым генным объединением имеют проблемы генетического разнообразия. Проблемы генетического разнообразия в чистокровных популяциях происходят из-за вредных рецессивных генов, которые в гомозиготном состоянии наносят существенный вред здоровью. Летальные рецессивы создают «утечку» в генном объединении или преднатально, или перед наступлением репродуктивного возраста. Другие вредные рецессивы вызывают болезни, не затрагивая репродуктивность.

    Проблемы нехватки генетического разнообразия возникают на уровне локусов (местоположении генов). Нет никакого определенного уровня или процента инбридинга, которые причиняют вред здоровью или энергии. Существуют множество линий, которые процветают при высокой степени инбридинга, тогда как другие линии могут чахнуть. Если нет никакого генетического разнообразия (непеременные генные пары в породе), но при этом гомозиготность не наносит никакого вреда, то это отсутствие разнообразия не имеет никакого эффекта на здоровье породы. Особенности, которые способствуют породе соответствовать стандарту, основаны на непеременных генных парах (гомозиготность). Генетические проблемы здоровья возникают в породе, когда вредная аллель увеличивается в частоте и гомозиготности.

    ГЕНЕТИЧЕСКОЕ СОХРАНЕНИЕ

    Постоянно поднимаемые споры о проблемах генного объединения, заставили некоторые клубы радеть за аутбридинг для всех собак. Исследования генетического сохранения и изучение редких пород показали, что эта практика, фактически, вносит свой вклад в потерю генетического разнообразия. Однородно перекрещивая все линии в породе, Вы устраняете различия между ними и, следовательно, разнообразие между особями. Эта практика в размножении домашнего скота значительно уменьшила разнообразие и вызвала потерю уникальных редких пород. Поддержание здоровых линий и семей в себе, нечастые перекрещивания их с другими линиями, а затем разведение «назад», способно поддерживать разнообразие в генном объединении.

    К примеру, порода Доберман является очень распространенной и генетически разнообразной. Однако, порода имеет проблему в виде болезни vonWillibrand – аутосомное рецессивное заболевание крови. Некоторые исследователи оценивают, что до 60% представителей породы могут быть гомозиготными (т.е., больными) по этому дефектному гену, а большинство оставшихся собак – гетерозиготными. Следовательно, генетическое разнообразие в этой породе уменьшено в локусе, в котором располагаются гены vWd. Сейчас для заводчиков Доберманов существует программа генетического тестирования и мониторинга. Они могут идентифицировать больных собак и курьеров и уменьшать частоту встречаемости дефектного гена в геноме через отбор нормального потомства для последующего разведения. Не только устраняя курьеров, но и заменяя их нормальным протестированным потомством, будет сохранено генетическое разнообразие.

    ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ

    Решение об использовании лайнбридинга, инбридинга или аутбридинга должно быть основано на знании характеристик индивидуальной собаки и таковых у её предков. Инбридинг быстро идентифицирует полезные и вредные рецессивные гены родителей в потомстве. Если Вы не имеете предварительных сведений о том, на что походили щенки от более умеренного лайнбридинга на общих предков, то Вы можете подвергнуть ваших щенков (и покупателей щенков) экстраординарному риску генетических дефектов. Если Вы производите лайнбридинг (увеличение процента крови) на определенных предков, в вашем поголовье увеличивается коэффициент инбридинга.

    Не пытайтесь достичь слишком многих целей в каждой генерации, иначе ваше влияние на каждую черту обязательно будет слабым. Если Вы не довольны результатами, полученными в лайнбридинге, то немедленно прилейте к своей линии неродственные ей крови и, создав аутбредную линию, вводите новые черты. Повторение аутбридинга в попытке замаскировать вредные рецессивные гены – желательный метод контроля генетических заболеваний. Рецессивные гены не могут быть растворены; они либо есть, либо их нет. Аутбредные курьеры размножаются и дальше распространяют дефектные гены в генном объединении. Если собака – известный курьер или имеет высокий риск носительства (по выводам из племенного анализа), она должна быть выведена из разведения и заменена одним или двумя качественными потомками. Эти потомки, в свою очередь, должны быть заменены их собственным качественным потомством, в надежде на потерю дефектного гена.

    Попытка развивать свою племенную программу с научной точки зрения может быть трудным, но полезным усилием. Не торопясь разберитесь в типах доступных схем разведения, после чего Вы можете сконцентрироваться на цели по созданию «Собаки Своей Мечты».

    Перевод Осокина Татьяна
    питомник Slav Trophy

    Статья перепечатана в сокращенном варианте, так как есть сложности с переносом таблиц. Полностью статью можно посмотреть на сайте: http://www.slav-trophy.ru/publik_analiz-line-inbr.htm
     
  3. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    НАСЛЕДОВАНИЕ ЭКСТЕРЬЕРНЫХ ПРИЗНАКОВ

    Автор М.Киржнер

    Годом рождения генетики считают 1865 г., когда монахом-августинцем Грегором Иоанном Менделем были открыты законы наследственности.

    Генетика изучает два основных свойства организма - наследственность и изменчивость.

    Наследственность – это свойство особи передавать свои признаки потомству.

    Изменчивость – свойства организма приобретать новые признаки под влиянием условий внешней среды; изменение формы, структуры, организации.

    Каждому виду животных свойственно своё число и своя форма хромосом. У собак их 78, или 39 пар.

    У сук все пары хромосом подобны друг другу ( гомологичны ). У кобелей подобны 38 пар, и только одна пара половых хромосом отличается от других.

    В каждой хромосоме имеется значительное число генов: одни гены определяют цвет глаз, другие- шерстный покров и т. д.

    Хромосомы отца и матери отличаются друг от друга, поэтому гены, несущие индивидуальность каждого родителя, и дадут потомству новое сочетание.

    Весь набор генов данной особи, включая и расположение генов в хромосомах, полученных от родителей, носит название генотип.

    В том случае, если особи получили от отца и матери одинаковые гены, из называют гомозиготными , а если разные, то- гетерозиготными по данному признаку.

    Признак того из родителей, который явно проявился у потомков первого поколения , называется доминантным , а признак другого родителя, который остался скрытым, - рецессивным. Тот случай, когда ни один из генов не проявился полностью доминантным по отношению друг к другу, известен как неполная или частичная доминантность ( промежуточная наследственность) .

    Основные законы наследования качественных признаков:


    1. Правило единообразия первого поколения.

    При скрещивании двух особей ( F ), различающихся по какому0либо признаку, вне особи первого поколения ( F 1) наследуют свойства одного из родителей или занимают по этому признаку промежуточное положение между исходными родительскими формами.

    2. Правило расщепления второго поколения.

    Во втором поколении ( F 2), полученном от скрещивания помеси первого поколения ( F 1 xF 1), признаки проявляются в соотношении 3:1, т.е. 75% потомков ( F 2) будут обладать доминантными признаками, а 25%- рецессивными.

    Если в первом поколении ( F 1) наблюдалось промежуточная наследственность, то во втором поколении ( F 2) 25% особей будут иметь признаки одного родителя, 25% - другого и 50%- и того и другого.

    3. Правило независимого расщепления признаков.

    При скрещивании форм, имеющих различие по двум и более признакам, каждый из этих признаков наследуется независимо друг от друга, т.е. второе поколение имеет всевозможные сочетания исходных родительских форм.

    Нельзя судить по внешнему виду собаки о её генетическом коде. Совокупность внешнего вида, проявления чутья, строение тканей и множество других признаков определяют фенотип собаки.

    В племенной работе обязательно надо помнить, что фенотип не всегда отражает его генотип, поэтому даже если в родословной собаки есть чемпионы, это не даёт гарантии того, что потомство будет обладать превосходными данными. Истинный заводчик должен быть настоящим стратегом при планировании вязок, чтобы получить потомство, обладающее нужными генами.

    Общие задачи разведения применительно к породистой собаке можно сформулировать в трёх постулатах:

    1. Максимальное приближение к стандарту породы всех признаков, в том числе :

    а) особенности поведения ( конституция, инстинкты, психика, интеллект);

    б) признаки красоты ( ценность форм, фенотип, внешность);

    2. Обладание наследственным здоровьем, т.е. отсутствие наследуемых дефектов в наследственном материале,

    3. Сильная препотентность в передаче потомству стандартных признаков строения тела и поведения- превосходный производитель должен обладать способностью передавать по наследству свои положительные признаки потомству.

    ПРАВИЛА НАСЛЕДОВАНИЯ КАЧЕСТВЕННЫХ И КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

    Наследование этих признаков различаются . На проявление качественных признаков ( окрас, группа крови, моногенные наследственные дефекты) влияние окружающей среды незначительно, оно проявляется главным образом наследственными факторами. Для количественных признаков ( фунциональные признаки, форма тела, признаки поведения, большинство всех остальных признаков) всё складывается совсем наоборот – участие окружающей среды в проявлении признаков велико. Поэтому мы говорим о признаках, зависимых от окружающей среды; количество генов, которыми они обусловлены, варьируется от трёх до очень большого числа ( полигенный тип наследования) .

    ДОМИНАНТНОСТЬ И РЕЦЕССИВНОСТЬ

    При полном доминировании один ген аллеломлофной пары подавляет проявление другого, не сумевший проявить себя рецессивный ген остаётся в скрытом состоянии.

    Количественные, линейные признаки ( масса тела, высота в холке, формат и другие элементы внешнего вида, стать, темперамента) наследуются полигенно.

    Это означает, что форма головы, длина и положение плечей, пропорции тела и другие признаки внешнего облика и темперамента имеют генетическое происхождение и определяются множеством различных генов и комбинаций.

    Если признак обусловлен влиянием генов, это совсем не означает, что на него всегда можно легко и эффективно влиять через целенаправленную селекцию. Только 25-40% признаков наследуются через прямое действие генов, которые передаются потомству, 60- 75% признаков подчиняются влиянию неуправляемых “случайных” комбинаций генов с одной стороны и окружающего мира, внешней среды ( прежде всего, питание, движение) – с другой стороны.

    На полигенные признаки влиять трудно, при редукции все цепочки генного материала родительских половых клеток “разрушаются” и “делятся”, появляются совершенно новые комбинации при оплодотворении. Вот почему потомство лишь ограниченно сходно с родителями относительно каждого признака и облика в целом.

    НАСЛЕДОВАНИЕ ПИГМЕНТАЦИИ

    Окраска волос, т.е.цвет шести, кожи, радужной оболочки глаз зависит от пигмента.

    Окраска шерстяного покрова как породистый признак имеет большое значение в разведении собак. Стандарт любой породы определяет допустимые и дисквалифицирующие окрасы.

    С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белёсые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) ген Y - обусловливает желто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даёт голубые глаза.

    Длительное формирование окраса у собак затрудняет его оценку. Заводчик, регистрирующий щенков отлученных сразу от груди матери или сразу же после этого, может допустить ошибку при описании их окраса.

    У собак разнообразие типов шерсти, но некоторые породы имеют строго определённый тип шерсти, имеющих в большинстве случаев простой способ наследования.

    Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные- ген L , длинношерстные – ген I , жесткошерстные- доминантный ген Wh , шелковистые, бесшерстные- ген Hr - в гомозиготе HrHr (голые собачки- выживают только гетерозиготы HrHr ) , полувлонистый и завитковый – ген wo .

    Распределение пигмента по телу так же имеет генетический характер. Было доказано, что появление пятнистых собак является следствием исчезновения пигмента.

    К пигментным центрам, устойчивым к сохранению пигмента, относятся точки на ушах и конце хвоста.

    НАСЛЕДОВАНИЕ ЭКСТЕРЬЕРНЫХ ПРИЗНАКОВ



    1.ФОРМА ЧЕРЕПА :

    В типах черепа отмечено больше разновидностей, чем у большинства других признаков.

    Широкая верхняя часть доминирует над узкой, наследуется и ширина основания черепа, длинная теменная кость и скуловая дуга доминируют над короткой . Неполное доминирование имеет прямоугольная голова над клинообразной и полное – бульдогообразная над обычной, драхикецефалические типы доминантнее других, хотя простое наследование короткомордости исключено. А вот длина верхней и нижней челюстей наследуется по-разному.

    Крупный череп и ярко выраженный теменной гребень у бассет-хаунда считается рецессивным по отношению к небольшому и плоскому между ушами у таксы. Узкая грейхаундоподобная голова у ряда пойнтеров доминирует над более правильного типа головой пойнтера.

    Стремящиеся к более правильному строению головы у собак заводчики любой породы могут столкнуться с проблемами, особенно с перекусом и недокусом, бывает много случаев недокуса , сопровождающихся неполнозубостью.

    Селекция по крепкой широкой голове , что особенно желательно у кобелей, может привести к появлению у сук в кобелином типе. В ряде пород крайне трудно получить крепкую голову у кобелей и женственное её строение у сук. Возможно, селекция по массивной голове приведёт к брылястости.. При селекции крупных пород собак по размеру и свободными складками кожи им свойственна сырость с излишне свободной коже.

    2.ДЛИНА КОНЕЧНОСТЕЙ:

    Длина конечностей наследуется полигенно и является наиболее непостоянным признаком. На длину конечностей может повлиять и вид костяка. Лёгкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк будьдога – над костяком гончих, а костяк пекинеса – над костяком салюки.

    Длина конечностей и структура их костей тесно связана с окружающей средой. Рацион, моцион и тренинг существенно влияет на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей., равно как и на другие аспекты экстерьера .

    Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3-4-х мес) влияет не только на прибавку в весе, но и структуру костей, что вполне может изменит параметры , как длина задних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава.

    3.УШИ:

    Форма, размер ушной раковины и, особенно, постав ушей являются породными генетическими признаками. Есть полустоячие коллиподобные, висячие, полувисячие, стоячие уши. Есть приподнятые на хряще, встречается разновидность висячих ушей, рецессивная по отношению к стоячим. Ухо варьирует по длине.

    Считается , что постав ушей зависит от размера ушной раковины, толщины уха, крепости ушного хряща и от силы ушных мышц. Даже когда речь идёт о породах. Где разрешено их купирование, поставу ушей следует придавать большое значение.

    Постав мягких висячих ушей у щенков пород со стоячими ушами, например, у немецкой овчарки, происходит в раннем возрасте. У некоторых щенков уши встают уже в 2х мес. Возрасте, а у некоторых они становятся стоячими к полугодовалому возрасту. Иногда встаёт сначала одно ухо, а потом другое, которое может остаться висячим. При толстой ушной раковине, слабом хряще или мышца уха уши могут быть развешенными , или с мягкими концами.

    Висячие уши доминируют над стоячими.

    4.ХВОСТЫ

    Длина, форма, постав хвоста обусловлены генетическими факторами. По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые(доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава( немецкая овчарка, сенбернар, колли и др.), короткохвостые и бесхвостые.

    У американских кокер-спаниелей короткохвостость наследуется как простой рецессивный признак, ничего не имеющий с куцехвостостью.

    Штопорообразные(английский и французский бульдоги) хвосты могут быть длинными(доминантный) или короткими(рецессивный), не имеющий никакого отношения к изогнутому.хвосту, доминантному по отношению к прямому.

    Случаи неправильного постава хвоста сводятся к его высокому поставу, тот закидывается над спиной. Считается , что чрезмерно длинный хвост разворачивается набок или сворачивается кольцом ещё в утробе матери.

    5.ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ

    Любая собака должна иметь 42 зуба- 20 в верхней и 22- в нижней челюсти. В каждой челюсти должно быть 6 резцов, 2 клыка , 8 премоляров, 4 моляра в верхней и 6 - в нижней челюсти.

    К форме прикуса и зубной формуле предъявляются различные требования с учетом специфики породы.

    К зубам пород немецкого происхождения предъявляются строгие требования и при отсутствии 2-3 из них собак бракуют. Нельзя приветствовать и отношение некоторых заводчиков пород английского происхождения, которые не придают зубам никакого значения.

    Способ наследования количества зубов недостаточно изучен. При вязках полнозубых собак могут быть неполнозубые щенки, а при вязке неполнозубых щенки имеют полный комплект.

    У пород с брахикефалической головой, как и у миниатюрных, нередко наблюдается неполнозубость. У бульдогов и боксеров, где велась селекция по широкой голове, нередко можно встретить избыток резцов в основном на верхней челюсти.

    Появление семи верхних резцов наблюдается так же у бульмастифов, пекинесов, мопссв. У ньюфаундлендов, которых разводят с акцептом на широкомордость, вместо положенных 6 встречается 8 резцов.

    Ситуация с зубной формулой также недостаточно ясна природа структуры и смыкания челюстей и резцов.

    У большинства пород физиологический прикус ножницеобразный. Нарушения прикуса связано с нарушением роста верхней и нижней челюстей, а так же неправильным ростом зубов в зубных каналах. Некоторым породам свойственен перекус , а другим прямой.

    Пороки зубной системы, особенно нехватка премоляров, показывает высокий коэффициент наследуемости- более 50% . однако селекция единственно против зубных пороков должна быть обречена на неудачу, если одновременно не учитывается недостатки скелета, такие, например, как очень длинная и узкая морда.

    6.РАЗМЕР И ВЕС ТЕЛА

    В любой породе собак размеры тела имеют полигенный характер наследования. Увеличение веса может повлечь за собой различные изменения. Увеличение роста связано с повышением скорости роста, которое может привести к нежелательным побочным явлениям : дисплазия ТБС, предрасположенность к искривлению костей, ослаблению скакательных суставов и т.д. При увеличении высоты в холке ведёт к непропорциональному отставанию других размеров щенка, нарушению пропорций. Собаки большинства декоративных пород, как правило , приносят маленькие помёты, селекционируются на поддержание стандартно маленького роста. Но многоплодные породы селекционируются на увеличение роста, при достижении этой цели появляются серьёзные проблемы со строением скелета, состоянием костей, суставов, нарушаются пропорции.

    Неправильные пропорции существенно обесценивают экстерьер собаки. Слишком длинный за счет поясницы верх у собаки слишком растянутого формата – более мягкий и с большой вероятностью может привести к заболеванию позвоночника. Излишне короткий верх, с очень плотно посаженными позвонками, может привести к проблемам осанке, в работе, в движении. Длина спины (всего верха) определяется множеством генов, которые влияют на её количество и качество спинных позвонков.

    7.ГЛАЗА

    Цвет глаз обусловлен качеством пигмента, находящегося в радужной оболочке глаза, и его распределением в ней. Цвет глаз и окрас шерсти нельзя рассматривать в отрыве друг от друга, гены отвечающие за окрас волоса, в ряде случаев могут видоизменять окрас радужной оболочки.

    У собак с непроявляющимися визуально факторами окраса шерсти различают цвет глаз от карего (почти черного, темно-коричневого) до янтарного и светло-желтого. Оттенки цвета глаз могут наследоваться независимо от окраса шерсти, но не в присутствии генов-ослабителей окраса.

    В присутствии дильютового гена “голубого”окраса (ослабленного черного) в гомозиготном состоянии( dd ) цвет глаз будет дымчато-серым. Аллеломорфы печеночного окраса( bb ) ослабляют действие аллеля Ir до каштанового, a ллеля irm - до орехового, а аллеля iry - до светло-желтого, аллели cc и cbcb дают голубые глаза. Аллель М приводит к появлению бельма, это может быть связано с фактором мерля. Рубиновые глаза , выявляются лишь при попадании пучка света на сетчатку глаза под определённым углом (глаза наблюдателя, источник света, за которым он стоит, находятся на оси глаз собаки, смотрящей в сторону), из-за чего зрачоек становится не черным, как при попадании света на глаз, не янтарным или голубоватым, как при попадании пучка света на глаз чуть сбоку, а рубиново-красным. Иногда рубиновые глаза отличаются цветом радужной оболочки, которая бывает очень светлой, белесо-голубой, цвета китайского фарфора.

    Многие эксперты слишком строго подходят к оценке глаз, невзирая на все их достоинства. Удаляя с ринга светлоглазых собак. Понятие цвета глаз- чисто эстетические, не влияет на зрение, рабочии качества.

    Настойчивое требование наличия темных глаз в большинстве не выполнимо.. У собак с генотипом ( bb ) генетически невозможно получить темно-карие глаза, т.к. на пигментацию радужной оболочки влияет ген печеночного окраса шерсти. То же самое можно сказать и о гене- ослабителе окраса - d .
    http://zooclub33.unoforum.ru/?1-12-0-00000003-000-0-0-1367439674
     
  4. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ: ВАЖНЫЕ АСПЕКТЫ
    Фрагменты лекции г-на Пфеффера

    Материал взят из специального выпуска «Sieger 2002» британского издания «Our Dogs».
    Автор перевода с английского языка – Марина Мнацаканова

    Я полагаю, что нет другой такой научной области, сопоставимой по количеству допускаемых ошибок и по уровню невежества с областью наследственности. Естественно, то, что я хотел бы вам рассказать, не является научным фактом. Я бы не смог этого сделать, потому что я не ученый.
    Более того, невозможно охватить такую тему короткой лекцией, поэтому я просто хотел бы ознакомить вас с основополагающими принципами наследственности. Все, кто занимается разведением, должны думать об этом факторе. Разумеется, кто-то может разводить собак, не зная о наследственности ничего, но для меня это будет означать не разводить, а только размножать особей той или иной породы.
    Говоря о разведении, мы говорим о кровной основе и кровных линиях. Что мы должны под этим понимать? Какое отношение имеет кровь к этим определениям?
    Человеческая кровь воплотилась в понятие, в котором тесно переплетаются мистика и правда. Несомненно, одной из причин этого является то, что человек - достаточно рано - обнаружил, что жизнь - там, где пульсирует кровь, и что жизнь не может существовать там, где в венах не течёт кровь. «Кровь – это уникальный сок», - сказал великий немецкий поэт Гёте. Его Фауст подписывает сделку с дьяволом собственной кровью. Мы говорим о кровной мести и кровной жертве. Так что это казалось вполне логичным обоснованием – и многие люди до сих пор так думают – что при продолжении рода кровь обоих партнёров смешивается, тем самым давая начало новой жизни.

    ВАЖНО,
    Что у родившегося живого существа присутствует кровь обоих партнёров – его родителей. Но – и это очень важно – не кровь является носителем генов. Здесь мы ошибочно употребляем слово «кровь» в отношении события из области наследственности. Мы наделяем кровь свойствами, которыми она не обладает. Поэтому нам было бы лучше обращаться к таким понятиям, как линии наследственности и наследственной основы, нежели к линиям происхождения и тому подобному.
    Но боюсь, что эти определения уже так глубоко укоренились в умах заводчиков, что пошатнуть нам их не удастся. Я согласен на дальнейшее употребление этих определений, но, будучи заводчиками, вы должны знать, что они означают. Как вы, наверняка, знаете, многие из терминов и определений, используемых нами в собаководстве, были заимствованы из области коневодства. Термин «кровные линии» тоже происходит оттуда. Это определение нанесло немалый вред. Оно послужило поводом к возникновению предположения о том, что кровь является носителем генов, так как смесь двух жидкостей рождает новую жидкость, неделимую на части, а это, в свою очередь, дало начало ошибочному понятию передачи генов (т.е. генной трансмиссии – прим. переводчика). Люди говорят о присутствии 1/4 бабкиной крови, 1/16 прабабкиной крови. И таким образом они строят неверные умозаключения, так как за основу ими всегда берётся кровь. Я хочу попытаться вам это объяснить.
    Ещё раз повторюсь – кровь не является носителем генов. Гены не смешиваются, как жидкости. Скорее, они похожи на чёрные и белые шары. Мы можем соединить их вместе, но каждый из шаров останется либо чёрным, либо белым. Они не дадут в итоге смешанного цвета, как в случае с жидкостями.
    Носителями генов являются хромосомы в клетках, то есть хромосомы в яйцеклетке матери и сперматозоиде отца. Новая жизнь начинается со слияния сперматозоида и яйцеклетки. Яйцеклетка оплодотворяется. У каждой особи имеется двойной ген для каждого свойства. После оплодотворения яйцеклетка проходит через стадию развития. В течение этого времени происходит деление генов, называемое редукционным разделением. Из двух генов получается один. Всё остальное поглощается организмом. В результате половина материнского гена и половина отцовского гена теряются. Нам не дано знать, какое из качеств отца или матери было утеряно. Этого нельзя предугадать заранее, потому что всё это - воля случая. Поэтому любой подсчёт кровных долей – это нонсенс.
    Более того, эта потеря генов вследствие редукции комбинированного отцовского и материнского генов и объясняет, почему щенки из разных помётов необязательно будут иметь одни и те же качества. Иногда вязки дублируются несколько раз из-за того, что в первом помёте были получены одна или несколько отличных собак. А потом люди зачастую удивляются, если от такого же сочетания получаются посредственные собаки. Но это вполне объяснимо, если мы примем во внимание ту самую потерю генов. Важное значение имеет не только качество кобеля, но и сука оказывает равнозначное влияние. Каждый из них несёт ответственность за половину качеств щенка. Суке придаётся даже ещё более важное значение, так как именно в её организме развивается оплодотворённая яйцеклетка, где зарождается новая жизнь - щенок. Следовательно, люди должны задуматься, можно ли добиться успеха в разведении, остановив свой выбор на отличном кобеле, но не приняв во внимание качества суки. Говоря о качествах, я подразумеваю не только внешние характеристики собаки, но и её генетические свойства. Собака может передавать все свои хорошие и плохие наследственные особенности.
    Скажу ещё раз: оценка кровных линий - ненадёжное дело, потому что мы не знаем, какое из качеств предка утеряно, а какое - осталось. Рассматриваемая нами тема может стать ещё более сложной, так как часто бывает так, что за какое-либо качество отвечает не одна генная пара, а несколько генных пар должны «поработать» вместе. Это называется полигенетика. В основе каждого видимого свойства живого существа лежит сеть генных пар. Всё это делает разведение очень трудной задачей, но и интересной. Например, вы можете добиться улучшения какого-то одного качества (качества характера в том числе) путём строгого отбора, но одновременно это может означать ухудшение другого качества, так как упомянутая мной генная пара отвечает за то и другое – за положительную и отрицательную стороны. В качестве конкретного примера могу сказать, что в некоторых породах собак определённый цвет глаз связан с глухотой.
    В этой связи я должен отметить следующий факт: многие заводчики обвиняют кобеля-производителя, если проявляются какие-то недостатки у потомства. В ответ владелец кобеля говорит: «Мой племенной кобель никогда, вплоть до сегодняшнего дня, не передавал этот недостаток». Обе точки зрения ошибочны. Если проявляется нежелательное качество, будь то во внешнем виде (фенотип) или в характере (генотип), ответственны за это оба родителя. Желательные или нежелательные качества возникают только в том случае, если соответствующие гены обоих животных «сойдутся» вместе. Это означает, что родители являются обусловленными носителями соответствующих качеств - как следствие соединения обоих генов. Недостатки в разведении легко можно было бы искоренить, если бы они передавались доминантно, но их трудно устранить, когда они передаются рецессивно, то есть скрыто.
    При проявлении скрытого порока неверно винить в этом только кобеля-производителя. Таким же бесполезным делом было бы запретить использование этого кобеля в разведении, поскольку носителями порока являются и отец, и мать и, предположительно, большинство братьев и сестёр. Фактически придётся исключить из разведения всё семейство. То, что это неосуществимо, вполне очевидно. Мы лишь прекращаем племенное использование тех собак, которые имеют определённый недостаток. Так же мы подходим и к проблеме дисплазии. Само собой разумеется, что все мы хотим разводить только хороших собак, но, обдумав всё, что я вам до этого рассказал, вы поймёте, что это совсем не просто. Мы можем только выбрать линию стабильной селекции. Это означает, что мы можем - или должны - отбирать для разведения животных, не имеющих слишком много недостатков. Мы получим сходные факторы наследственности, если будем продолжать инбридировать на протяжении нескольких поколений.

    УСПЕХ
    Ближайшие родственники могут быть похожи внешне, но они необязательно должны быть одинаковыми. Чем дольше мы будем применять инбридинг, тем большее взаимное сходство будут приобретать скрытые факторы – генотипичные. Необходимо ясно понимать, что это в равной степени относится и к нежелательным качествам. Таким образом, инбридинг – это способ достижения успеха за более короткий срок. Но инбридинг может вызвать очень серьёзные проблемы, если мы не будем вести тщательный отбор. Применяя инбридинг, мы рискуем всё чаще сталкиваться с нежелательными качествами. Нет никакого смысла пополнять родословную собаки новыми чемпионами только для того, чтобы оценить, какое из бабкиных качеств может проявиться у данной собаки. Наличие в родословной двадцати чемпионов не является гарантией получения хороших собак. Гораздо более важной является информация о братьях и сёстрах родителей или же о братьях и сёстрах самой собаки. Однако, они-то как раз и не указываются в родословной! Поэтому я бы рекомендовал каждому заводчику изучить ближайших родственников своей собаки. Чемпиону с неизвестными родственниками я всегда предпочту племенную собаку, чьи родственники имеют стабильно хороший «рейтинг».
    Я хочу отметить часто допускаемую ошибку. Очень часто вяжут животных с одинаковыми недостатками. Заводчик тщетно надеется, что от такой вязки может получиться животное, не имеющее этого недостатка. Конечно, так может случиться, но это животное, наверняка, будет нести такой недостаток рецессивно, и таким образом передавать его своим потомкам. Ошибочно - пытаться исправить какой-либо недостаток при помощи противоположного недостатка. Вы не можете улучшить прямые задние конечности слишком «заугленными» задними конечностями, потому что наследственный фактор – ген – неделим. Для устранения недостатков вы должны в разведении использовать животных, не имеющих таких недостатков.
    Перефразируя известное выражение, в разведении нам следует руководствоваться следующим принципом: не пренебрегая хорошим, стремиться к лучшему. И вы как заводчики должны относиться к своим собственным собакам так же критично, как и к собакам ваших конкурентов. Разводить – не значит плодить. Это значит улучшать породу.

    http://www.germanshepherds.narod.ru/business.html
     
  5. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    ПРОБЛЕМЫ СЕЛЕКЦИИ СОБАК

    http://ffv.forum24.ru/?1-24-40-00000028-000-0-0-1211087443

    Проблемы селекции собак в свете некоторых положений в современной генетике

    Всякая научная идея в своем становлении и развитии проходит три основных этапа: сначала ее понимают единицы, отрицают многие и совсем ничего не знает о ней большинство, далее следует ее признание и разработка специалистами, споры которых становятся достоянием масс, существа идеи по-прежнему не понимающих, и наконец при дальнейшей разработке учеными идея в упрощенном виде воспринимается даже и неспециалистами.

    И генетика прошла все эти этапы. Ныне она кажется всем в основных чертах понятной и разработанной. Посмотрим, так ли все ясно в генетике.

    Описанные в 1865 г. 1. Менделем закономерности наследования не привлекали к себе внимания. Будучи открытыми повторно и независимо исследователями Х. де Фризом, К. Корренсом и Э. Чермаком, эти закономерности послужили основой для развития новой науки - генетики (1900 г.). Законы наследственности стали широко изучать во всем мире, интенсивно развивалась генетика и в нашей стране, пока Лысенко и его подручные не наложили вето на исследования "вейсманистов-морганистов". После длительного перерыва работы по генетике в нашей стране возобновились, и сегодня она развивается у нас вполне успешно.

    Это напоминание об истории генетики совершенно необходимо, поскольку помогает понять современное положение в практической селекции, столько лет отлученной от научной основы и растерявшей к тому же под давлением псевдонаучных идей накопленный ранее опыт народной селекции.

    В 1932 г. вышла в свет книга профессора Н. А. Ильина "Генетика и разведение собак". С тех пор она так и осталась практически единственным серьезным отечественным трудом по генетике собак. Переводов иностранных научных трудов не было, ходячие по рукам в нашем кинологическом "самиздате" самодельные переводы ряда статей и книг оставляют желать много лучшего, поскольку содержат существенные ошибки. К тому же большинство таких пособий рассчитано прежде всего на владельцев питомников, а не на "индивидуалов", имеющих, как правило, одну собаку.

    Тем не менее свято место пусто не бывает, и после стольких лет торжества "мичуринской биологии" у кинологов возник огромный спрос на генетические знания. Спрос этот удовлетворяется далеко не полностью из-за отсутствия доступных, серьезных источников. В настоящее время основные знания по генетике черпаются из курса школьной биологии (весьма куцего и упрощенного), статей в научно-популярных журналах (еще более адаптированных) и лекций "специалистов-генетиков" (которые отнюдь не обязательно генетики, но о законах Менделя слыхали). В результате получается крайняя вульгаризация генетических понятий, с которой и был начат разговор.

    Казалось бы, все стало наконец-то ясно: вот есть гены и кодируемые ими признаки, которые передаются потомству от родителей определенным путем. Но коли так, то давно должен был наступить расцвет собаководства вообще и породотворчества в частности. Однако... послушаем-ка разговоры экспертов, возвращающихся с выставки: "Это не ринги, а слезы. Видали молодняк? - Ну, - один хуже другого. Собаки просто разваливаются на части: есть голова, так ноги ужасные: ноги есть - корпус никуда". Текст, разумеется, утрирован, бывает и по-другому, но как исключение. Золотой век собаководства не только не наступил, но, похоже, остался где-то в прошлом столетии. И это не просто ностальгия, с ко торой позволительно и естественно смотреть на ринги шестидесяти- или семидесятилетнему судье, вспоминая собак своей молодости, ничуть нет. Автор гораздо моложе и смутно помнит собак даже конца 60-х годов. Однако опрос коллег-экспертов и разведенцев подтверждает наше субъективное мнение: да, собаки в массе своей по экстерьеру и поведению становятся все хуже. В чем дело?

    На мой взгляд, причина этого, наша беда - вульгарно понятые и примененные на практике генетические знания. Стоп, читатель, не надо кидать в меня камень, я вовсе не ученица и пламенная последовательница Лысенко. Однако достижения любой науки в практических целях должны использоваться там и так, как следует. Стоит ли с помощью микроскопа колоть орехи или читать газету?

    Тогда почему же мы, отбросив почти весь опыт многовековой народной селекции, по мнению многих, безнадежно устаревшей, перешли только на генетические понятия? Да, разумеется, гены существуют материально, и столь же материальны кодируемые ими признаки. Беда только, что это вовсе не обязательно именно те признаки, которые мы склонны выделять при взгляде на собаку.

    В самом деле, при описании экстерьера оперируют следующими понятиями: форма головы, ушей, линия спины, фактура и цвет шерсти, углы конечностей и т. п. Вы уверены, читатель, что все эти признаки дискретные, т. е. отдельные, независимые друг от друга, и более того, что они неделимы на более мелкие? Думаю, что нет. Признаки эти по своей биологической сути совершенно не дискретны: они комплексные, сложные, зависимые друг от друга и делятся на более мелкие. Просто их так выделяет селекционер, ведь это удобнее при экспертизе. При описании по этим, скажем, канонам, а не признакам, можно в принципе представить внешний облик собаки и даже попытаться вообразить, какова она в движении. Однако каждый судья субъективен и, таковы уж свойства психики человека, каждую конкретную собаку на ринге соотносит с имеющейся в его воображении идеальной собакой - "моделью" породы.

    Сколько судей - столько и идеальных моделей, которые, совпадая в общих чертах, разнятся в частностях. Отсюда привычные описания типа собаки: голова чуть широковата; уши несколько укорочены; шея довольно загружена; лини верха - норма; углы конечностей - норма, при некотором сближении скакательных суставов при движении; фактура и цвет шерсти - норма; оценка - "очень хорошо".

    Что можно понять из такого описания? А ничего! Голова шире чего? Шея загружена в какой мере? Несколько сближенные суставы - это насколько? Относительно каких величин все эти "больше", "меньше", "норма"? На то, мол, есть стандарт. Правильно, но в стандарте из количественных показателей даны только пределы роста, индекс формата, да иногда (и то чаще в инструкциях по племенной бонитировке) - индекс костистости; прочие же описания все на том же качественном уровне: сухая, подтянутая, ровная, с переходом и т. д. Таким образом, стандарт по сути своей - то же описание идеальной собаки, сделанное "на пальцах". Его необходимо знать и воспринимать на чувственном уровне, но невозможно использовать в качестве чертежа или машинной программы.

    Но должен быть способ количественной оценки экстерьера, он-то объективен? Можно делать промеры на ринге, их иногда делают (2-3-5 промеров). Собравшись с силами и выделив поболее времени, можно снять и на порядок больше промеров, которые опять, увы, не приблизят нас к объективному описанию собаки. Подобный опыт был проделан в свое время английскими конезаводчиками на лучшем, очень красивом жеребце. Измерили все, что только можно было, а после по промерам сконструировали облик лошади - получился совершенный кошмар, равно далеко отстоящий и от реального образа, и от идеала; такая лошадь просто не могла бы двигаться. Таким образом, и глазомерная, и инструментальная оценки сами по себе (подчеркнем, к этому положению мы еще вернемся) ничего не дают в практической селекции на ограниченном материале. Особенно когда по такого рода описаниям ведут селекционную работу, опираясь, как это кажетс творцам породы, на законы Менделя и генетику. (Многие практики, кстати, не делают различий между этими понятиями, а напрасно.) Позволю себе напомнить основные законы Менделя.

    I. Закон единообразия гибридов первого поколения: потомство от скрещивания родителей, различающихся по одному признаку, имеет единообразный фенотип по данному признаку, который является фенотипом одного из родителей (полное доминирование), т. е. АА х аа = Аа. Правда, в дальнейшем выяснилось, что доминирование может быть неполным, тогда фенотип потомков будет промежуточным между родительскими, и что есть еще кодоминирование, т. е. одновременное присутствие признаков обоих родителей у потомков.

    II. Закон расщепления: при скрещивании гибридов первого поколения между собой в потомстве второго поколения происходит расщепление по фенотипу 3:1, а по генотипу 1АА:2Аа:1аа. Это наблюдается опять-таки при полном доминировании аллел А над а, при неполном доминировании или кодоминировании соотношение фенотипов будет А : Аа : а = 1:2:1.

    III. Закон независимого комбинирования (наследования признаков): каждая пара альтернативных признаков в ряду поколений ведет себя независимо друг от друга. Например, в случае полного доминирования при диаллельном скрещивании соотношение фенотипов будет АВ : Ав : аВ : ав = 9:3:3:1. Этот закон справедлив только для несцепленных (не находящихся в одной хромосоме) генов.

    Подчеркиваем, что законы Менденя проявляются на статистически достоверном материале, т. е. на большом количестве особей (порядка сотен и тысяч), но никак не могут быть выявлены при скрещивании одной или двух пар особей. Тем не менее часто приходится слышать о расщеплении (?!) признаков в одном помете. Это и вовсе лишено смысла, когда речь идет не о масти (хотя и тут случайное совпадение), а допустим, о форме головы; такой сложный, системный признак, а, точнее, их комплексе не может наследоваться по I закону Менделя.

    Вспомним еще раз, что свои законы наследственности Г. Мендель сформулировал почти 125 лет тому назад. Его идеи, несомненно, сыграли огромную роль в становлении генетики, указав на существование отдельных факторов наследственности, которые являются парными в соматических клетках и единичными в половых, причем один фактор из каждой пары потомок получает от матери, а другой - от отца. В ходе полового процесса происходит перераспределение (рекомбинация) отцовского и материнского генетического материала, что обеспечивает наследственную изменчивость живых организмов.

    Вот тут мы переходим к современным генетическим понятиям. С момента выяснения роли дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в качестве носителя генетической информации 0. Эйвери (1!)44 г.) и определения ее макромолекулярной структуры Дж. Уотсоном и Ф. Криком (1953 г.) генетика приобрела материальное обоснование, стали бурно развиваться точные методы исследования ДНК, наступил настоящий генетический бум. Отныне основным инструментом исследователя стали не анализирующие скрещивания (крайне трудоемкие для выполнения и наблюдения), но тонкий анализ на уровне биохимических реакций, исследования и манипуляции непосредственно с молекулами ДНК. Исследование механизмов наследственности перешло на качественно иной уровень.

    Итак, законы Менделя работают только при полном доминировании, когда фенотипический признак выражен в одинаковой степени у разных особей. Но возможно и другое.

    Если степень проявления определенного аллеля у разных особей различна, говорят о его экспрессивности (Н. В. Тимофеев-Ресовский, 1927 г.). При отсутствии изменчивости признака - о вариабельной экспрессивности. Степень экспрессивности измеряют количественно, на статистическом материале. При крайне вариабельной экспрессивности (вплоть до полного отсутствия проявления признака) используют дополнительную характеристику - пенетрантность. Здесь имеется в виду проявление аллеля у родственных особей. Количественно пеенетрантность выражается в проценте особей, у которых проявляется данный аллель. Возможная пенетрантность полная (признак есть у 100% особей) и неполная, в основе последней могут лежать факторы средовые, т. е. влияние условий развития и жизни организма, и генетические.

    К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более "поздний" ген.

    Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.

    Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и гибели (летальные мутации).

    Теперь пора перейти к понятиям организменного уровня, а именно к терминам "генокопия" и "фенокопия". Под генокопией понимают одинаковые изменения фенотипа, обусловленные действием аллелей разных генов. Так, например, совершенно разные аллели у мушки дрозофиллы обусловливают рецессивную красную окраску глаз. Отсутствие аналогичных примеров у собак говорит скорее не об отсутствии у них этого механизма, а о недостаточной изученности объекта. Впрочем, белая масть - не тот ли это случай? Ее формируют разные генотипы в разных породах.

    Под фенокопией понимают ненаследственные изменения фенотипа, сходные в своем проявлении с мутациями. В данном случае неспецифические, т. е. немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особи нарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Таким образом, сегодня под термином "генотип" подразумевают не механический набор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разных уровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретных условиях внешней среды, и формирует фенотип.

    Итак, теперь, наверное, можно сделать вывод, что искать менделирующие признаки, пригодные для широкомасштабной селекции, за исключением масти собак, не приходится. И тем не менее, волна вульгаризованной менделевской генетики захлестывает наше разведение. Упорно и "на полном серьезе" ведется поиск носителей "зловредных" аллелей неполнозубости и крипторхизма, белопятнистости и подпалости.

    Посмотрим в свете всего вышесказанного, однотипны ли эти нежелательные признаки у разных особей, проявляются ли они с равной силой, т. е. обладают ли полным доминированием? Неполнозубость: в пределах породы и даже помета могут отсутствовать премоляры (часто, но не обязательно первый), моляры (часто последний), реже резцы. Количество и сочетание отсутствующих зубов весьма разнообразно. Белые пятна на однотонном (чаще черном и коричневом окрасах): варьирует все - форма, размер, местоположение, количество - от малозаметного пятнышка между передними лапами до белого крапа по всей рубашке. Подпалы, не являющиеся породным признаком: изменяются цвет, интенсивность, четкость очертаний, величина. Крипторхизм: одно- и двусторонность: неопустившийся семенник может находиться в любой точке пути, по которому он должен был пройти в мошонку, размеры семенника также варьируют очень широко. Можно рассмотреть еще дисплазию бедра, фактуру шерсти и многое другое. Эти признаки роднит одно - все они системные, и ни один не контролируется моногенно.

    Впрочем, еще на так давно утверждалось, что крипторхизм является простым рецессивным признаком. Стали интенсивно выбраковывать всех носителей, их сибсов (однопометников) и родителей, но популяция не оздоровилась. Следовало предположить неменделевское наследование. Теперь мультигенный контроль крипторхизма можно считать доказанным.

    Так назвали свою работу, проведенную на хряках, М. Ротшильд е соавторами (Journal Heredity, USA, 1988). Авторы указывают на бессмысленность выбраковки сибсов носителя крипторхизма и полагают, что и выбраковка родителей также весьма незначительно снизит частоту проявления крипторхизма в популяции. И это естественно, если вспомнить, насколько сложно происходит опускание семенников в мошонку; такой процесс по логике существования живых систем не может контролироваться одним геном.

    Генотип - это совершенная, саморегулирующаяся система, пребывающая в диалектическом единстве с окружающей средой. Таким образом, на появление любого нежелательного для селекции, но отнюдь не для организма признака могут влиять самые, разнообразные причины. Существует и такое явление, как аддитивное действие генов, т.е. влияние на выраженность некоего сложного признака генов, напрямую его не контролирующих. Этому в собаководстве есть прекрасный пример. Всем известно, что желтый цвет глаз для большинства пород собак является пороком. Правило это придумано не нами, а нашими предками, которые эмпирически уловили такую закономерность, что в массе своей желтоглазые собаки менее жизнеспособны, чем темноглазые. Почему Это так, никто точно не знает и поныне. Интересно, что функция глаза из-за более слабой пигментации радужки не ухудшается, но взаимодействие комплекса самых разных генов, в том числе ответственных за пигментацию глаз, приводит к снижению приспособленности организма. Аддитивные действия известны для многих признаков. Особенно широко их исследуют в скотоводстве, поскольку, например, на молочность коровы влияет не только форма и степень развития вымени, но и другие особенности экстерьера, в том числе величина головы.

    И еще раз о признаках. То, что эксперт и разведенец называют признаком, то, что удобно для описания статей собак, строго говоря, признаком не является. Просто нам удобнее при анализе целостной системы, каковой является организм, разделить ее искусственно на некоторые составные части в соответствии со своим пониманием того, как эта система функционирует. Только совсем не обязательно, что система функционирует именно так, как мы думаем. Мы говорим "углы конечностей", подразумевая под этими словами сложнейшую биомеханическую конструкцию, неразрывно связанную с особенностями всей скелетно-мышечной системы. Так могут ли быть гены, ответственные только за углы - конечностей? Говорим "фактура шерсти": жесткая или мягкая, в зависимости от породы, но ведь весь кожно-волосяной покров играет важную и сложную роль в поддержании гоместаза (постоянства среды) организма, в терморегуляции, в защите от болезнетворных агентов и механических повреждении. Так сколько генов кодируют свойства этой уникальной живой брони - два, двести, две тысячи?

    Даже такая вроде бы изученная вещь, как наследование масти, тоже совсем не проста. Здесь работают гены, не только запускающие синтез меланина (черный пигмент животных), но и определяющие интенсивность распределения этого пигмента; гены, блокирующие синтез, а также те, которые, не имея непосредственного отношения к меланогенезу, влияют на процесс закладки волосяных луковиц, на собственно рост волос и на особенности их микроструктуры.

    Итак, что же следует из всего изложенного? Не надо пытаться пользоваться законами Менделя в тех случаях, когда законы эти заведомо не работают
     
  6. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    ГЕНЕТИКА: АЗЫ ДЛЯ НОВИЧКА
    http://zwinger.narod.ru/poroda/genetic.htm

    Хозяину породистой собаки хотя бы раз приходится сталкиваться с проблемой подбора пары для своего питомца или питомицы.
    Как часто приходится слышать фразу: “У нас во дворе живет просто красавец, мы с ним и будем вязать свою девочку”. Все собаки красивы. Но рядовому владельцу вряд ли придет в голову проверить имеет ли этот “красавец” полный комплект зубов (многие вообще не утруждают себя знанием, сколько зубов должно быть у собаки), правильный ли у него прикус, присутствуют ли прибылые пальцы и другие “мелочи”, необходимые по стандарту или дисквалифицирующие собаку.
    Длинная родословная, пестрящая непонятными цифрами и словами, не просто повод гордиться своей собакой. Информация, которая содержится в этом документе, необходима для работы с породой, она помогает подбирать пары; так как информация о предках родителей дает возможность предположить тип будущих щенков, решить, стоит ли делать инбридинг на какую-то из собак, упомянутых в родословных. Уметь читать эти документы необходимо, и сделать это может только тот, кто подробно изучает историю породы и интересуется тем, какие ценные качества передает тот или иной производитель и производительница. Прекрасно, если у вас есть ответственный руководитель породы, который посоветует, как лучше подобрать пару вашей собаке. Но и вы должны понимать, чем он руководствуется, обещая вам появление на свет чудесных щенков.
    Много веков назад люди поняли, что некоторые свойства растений и животных можно закрепить у их потомства, но долгое время в основе работы по разведению лежал только опыт и интуиция. Однако в начале 20 века три ботаника Г. де Фриз из Голландии, К. Коренс из Германии и Е. Чермак из Австрии, занимавшиеся гибридизацией растений, независимо друг от друга натолкнулись на забытую работу чешского монаха-исследователя Грегора Менделя под названием “Опыты над растительными гибридами”, написанную им в 1865 году. Все три исследователя с удивлением обнаружили, что результаты, которые получил Мендель, очень напоминали их собственные.
    Новая наука стала стремительно набирать обороты, а в 1906 году английский ученый В. Бетсон дал ей название “генетика”. С тех пор было сделано множество новых открытий, а генетика стала одной из самых актуальных и быстро развивающихся наук.
    Итак, генетика — это наука о наследственности и изменчивости организмов. Под наследственностью понимают свойство организма передавать следующему поколению присущие ему особенности. Изменчивость — свойство живых организмов, заключающееся в появлении новых признаков у потомства, нехарактерных для родительской пары, и являющееся одним из важнейших факторов эволюции вида.
    Единицей наследственности был назван ген. В 1909 году В. Иогансен предложил использовать такие важные генетические понятия как генотип и фенотип. Под генотипом подразумевалась совокупность всех генов организма, под фенотипом — совокупность всех признаков организма. И если фенотип собаки можно оценить визуально, то генотип — понятие гораздо более широкое, поскольку гены несут информацию и о тех признаках, которые находятся в скрытом состоянии. Вот почему от собак с идеальным экстерьером далеко не всегда рождаются выдающиеся потомки, а от здоровых животных — не всегда благополучные, ведь, к сожалению, многие наследственные заболевания передаются по наследству и могут долго сохранятся в породе невыявленными.
    Еще долгое время после открытия законов Менделя механизмы передачи наследственности оставались загадкой. Однако с развитием цитологии (науки о строении клетки) и микроскопии было открыто, что в ядре клетки находятся специфические структуры — хромосомы, в которых и располагаются гены, построенные из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), являющейся хранилищем генетической информации. Каждому виду животных и растений присущ определенный кариотип — совокупность числа, размеров и особенностей хромосом. В любой клетке организма (кроме половых), содержится постоянное четное число хромосом, характерных для вида: у человека их 46 (или 23 пары), у собаки 78 (или 39 пар). Такой набор хромосом называется диплоидным. Половые же клетки содержат только половину этого набора, т.н. гаплоидный набор хромосом, который восстанавливается в процессе оплодотворения. Таким образом, все хромосомы соматических (неполовых) клеток содержат по две идентичные хромосомы от отца и от матери, отвечающие за развитие одних и тех же признаков. Такие хромосомы получили название гомологических (однородных).
    Ученые Сэпон и Бовери сформулировали хромосомную теорию наследственности. Альтернативные формы гена, определяющие его проявление в фенотипе (например, окрас), были названы аллелями. Аллели — это конкретные формы, которыми может быть представлен ген, они занимают одно и то же место в гомологичных хромосомах. Раньше считалось, что каждый ген отвечает за проявление одного признака, однако вскоре стали известны гораздо более сложные закономерности наследования.

    НО НАЧНЕМ С ПРОСТОГО

    Грегор Мендель занимался изучением гибридов гороха: во-первых, это растение имеет много сортов, четко различающихся по некоторым признакам и способных самоопыляться, чем поддерживается чистота сорта, во-вторых, от растений разных сортов при искусственном скрещивании можно получить вполне плодовитые гибриды. Мендель отобрал 22 сорта гороха, определил семь основных признаков и занялся скрещиванием. Прекрасный результат был гарантирован точным подсчетом проявления признаков у всех полученных гибридов, что позволило Менделю установить определенные количественные закономерности. Исследователи, изучавшие его труд, вывели правила наследования признаков и назвали их законами Менделя. С точки зрения современной генетики его гипотезы выглядят так:

    1. Каждый признак данного организма контролируется парой аллелей. Особь, получившая от обоих родителей одинаковые аллели, называется гомозиготной и обозначается двумя одинаковыми буквами (например, АА или аа), а если получает разные — то гетерозиготной (Аа).

    2. Если организм содержит два различных аллеля данного признака, то один из них (доминантный) может проявляться, полностью подавляя проявление другого (рецессивного). (Принцип доминирования или единообразия потомков первого поколения). В виде примера возьмем моногибридное (только по признаку окраса) скрещивание у кокеров. Предположим, что оба родителя гомозиготны по окрасу, таким образом, черная собака будет иметь генотип, который мы для примера обозначим АА, а палевая аа. Обе особи будут продуцировать только один тип гамет: черная только А, а палевая только а. Независимо от того, сколько щенков родится в таком помете, все они будут черными, поскольку черный окрас доминирует. С другой стороны, все они будут носителями палевого гена, поскольку их генотип Аа. Для тех, кто не слишком разобрался, заметим, что рецессивный признак (в данном случае палевый окрас) проявляется только в гомозиготном состоянии!

    3. Каждая половая клетка (гамета) получает по одному из каждой пары аллелей. (Принцип расщепления). Если мы скрестим потомков первого поколения или двух любых кокеров с генотипом Аа, в потомстве второго поколения будет наблюдаться расщепление: Аа + аа = АА, 2Аа, аа. Таким образом, расщепление по фенотипу будет выглядеть как 3:1, а по генотипу как 1:2:1. То есть при вязке двух черных гетерозиготных кокеров у нас может быть 1/4 вероятности рождения черных гомозиготных собак (АА), 2/4 вероятности рождения черных гетерозигот (Аа) и 1/4 вероятности рождения палевых (аа). В жизни все не так просто. Иногда от двух черных гетерозиготных кокеров может получиться б палевых щенков, а могут быть все черные. Мы просто просчитываем вероятность появления данного признака у щенков, а уж проявится ли он, зависит от того, какие аллели попали в оплодотворенные яйцеклетки.

    4. При образовании гамет в каждую из них может попасть любой аллель из одной пары вместе с любым другим из другой пары. (Принцип независимого распределения). Очень многие признаки наследуются независимо, например, если цвет глаз может зависеть от общего окраса собаки, то практически никак не связан с длиной ушей. Если взять дигибридное скрещивание (по двум разным признакам), то мы можем увидеть следующее соотношение: 9: 3: 3: 1 (см. таблицу).

    Гаметы: АВ Ab aB ab
    AB AABB AABb AaBB AaBb
    Ab AABb AAbb AaBb Aabb
    aB AaBB AaBb aaBB aaBb
    ab AaBb Aabb aaBb aabb
    5. Каждый аллель передается из поколения в поколение как дискретная неизменяющаяся единица.

    б. Каждый организм наследует по одному аллелю (для каждого признака) от каждой из родительских особей.

    Менделю повезло еще в одном — в выборе изучаемых признаков, поскольку описанный им механизм наследования работает только при полном доминировании и только в том случае, если эти признаки контролируются генами, лежащими в разных хромосомах, то есть, не передаются сцеплено. Совместное наследование генов, ограничивающее их свободное комбинирование, называется сцепленным наследованием. Группу сцепления образуют все гены, локализованные в одной хромосоме, эта группа наследуется независимо от других групп сцепления. Число групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом.
    В наше время известно множество других механизмов взаимодействия генов. В первую очередь, это неполное доминирование (или кодоминантность). При таком виде доминирования гетерозиготные потомки по степени выраженности признака не похожи ни на одного из родителей, а занимают между ними как бы промежуточное положение. При скрещивании двух собак, гомозиготных по признаку постава ушей, мы увидим следующую картину: (Висячие уши доминируют над полностью стоячими и обозначены соответственно буквами H и h):
    НН + hh = Hh — все потомки первого поколения будут иметь полустоячие уши. При скрещивании особей первого поколения между собой мы получим одинаковое расщепление и по генотипу, и по фенотипу: 1: 2: 1: Н h + Hh = HH, 2Нh, hh.
    Признаки, сцепленные с полом. Также как и у человека, у собак кобели несут половые хромосомы XY, а суки — ХХ. Гены, находящиеся в Х хромосомах, называются сцепленными с полом. В Х хромосоме есть участок, для которого нет гомолога в Y хромосоме, поэтому у особей мужского пола признаки, определяемые генами этого участка, проявляются даже в том случае, если они рецессивные. Суки, гетерозиготные по любому из сцепленных с полом признаков, будут являться носителями соответствующего рецессивного гена. Фенотипически они никак не будут выявляться из всей популяции. Анализирующим будет скрещивание суки с гомозиготным кобелем. В половой Х хромосоме могут присутствовать гены крипторхизма, гемофилии, катаракты, дисплазии ТБС, бесшерстности и т.д. К заболеваниям, сцепленным с полом, относятся сахарный диабет, врожденная эпилепсия, аутоиммунные заболевания и некоторые другие.
    Признаки, ограниченные полом. Эти признаки зависят от пола животного, вернее, от действия тех или иных половых гормонов, однако гены, их определяющие, содержатся не в половых хромосомах, а в любых парах аутосом. Примером являются все вторичные половые признаки.
    Эпистаз (или супрессия) — это такой тип взаимодействия, при котором ген одной аллельной пары подавляет действие гена другой аллельной пары. Гены-подавители называются ингибиторами или супрессорами. Различают два варианта эпистаза — доминантный и рецессивный эпистаз. При доминантном эпистазе, в отличие от закона Менделя, где доминантный ген подавляет действие рецессивного гена, здесь один доминантный ген подавляет действие другого доминантного неаллельного гена. Примером рецессивного эпистаза может служить появление голубых и оленьих окрасов при вязке черно-подпалого и коричнево-подпалого доберманов. Ген D, отвечающий за глубину и насыщенность окраса, имеет аллель d, ослабитель окраса. Находясь в гомозиготном состоянии, он будет разбавлять черный цвет до голубого и коричневый — до оленьего.
    Однако бывает и обратное явление, когда степень развития одного и того же признака обусловлена влиянием ряда нескольких разных генов. Такое явление получило название полимерия. По типу полимерии наследуются (в том числе) скорость протекания биохимических реакций, скорость роста и масса тела животного, длина ушной раковины, формат, обхват пясти, а также многие другие количественные признаки.
    Следует остановиться на следующем. В пределах породы или даже одного помета у собак могут отсутствовать премоляры, появляться одно- или двусторонний крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава, нетипичная структура шерсти, размытый подпал. Степень выраженности этих признаков у разных собак будет разной. И все эти признаки роднит одно — они системные и контролируются несколькими генами.
    Помимо наследования уже имеющихся признаков ученые столкнулись и с внезапным появлением изменений в генотипе. Довольно часто они происходят в виде мутаций и передаются по наследству, становясь материалом для дальнейшего отбора. Мутации — внезапные, естественные или вызванные искусственно наследуемые изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма. Мутации могут затрагивать генетическую информацию на разных уровнях: нуклеотиды, гены, хромосомы. Причиной мутации может стать как ошибка при воспроизведении генетического материала, так и влияние разнообразных мутагенов (в том числе сильнодействующих химических агентов, излучения). Многие мутации существенно не влияют на жизнедеятельность организма, но некоторые из них приводят к сильным изменениям — вплоть до уродства и гибели (летальные мутации).
    Возвращаясь к теме непосредственно разведения, хочется поговорить о некоторых основных правилах подбора собак. И начинаться все должно с адекватной оценки животного. Цитирую Мычко Е.Н. (и лучше не скажешь): “Давайте перестанем смотреть на собаку, как на арифметическую сумму ее достоинств и сверхтщательно фиксируемых недостатков». И отдельно взятую особь, и всю породу нужно научиться воспринимать как целое, а не как набор отдельных признаков и качеств. Так и в вопросе наследственности нужно говорить не о наборе генов, а о генотипе в целом, как о совокупности генов и их взаимодействии.
    Чтобы научиться «видеть» собаку, нужно в первую очередь понять, что такое гармоничность, баланс, пропорциональность. Ни в коем случае нельзя к мелкой суке с растянутой поясницей и коротковатыми конечностями подбирать кобеля с противоположными недостатками — крупного и высоконогого, надеясь получить в помете нечто “среднее”. И, наоборот, к крупным сукам не нужно подбирать мелких партнеров. Для того чтобы щенки хоть как-то приблизились к идеалу, свой выбор необходимо остановить на гармоничном, породном, среднего роста кобеле. Часто для скорейшего получения “новотипного” кокера-американца более длинномордую “классическую” собаку вяжут с “новым”, короткомордым. В таком случае возникает большая вероятность появления неправильного прикуса (вплоть до перекуса), поскольку у щенков возникают разнообразные вариации в длине верхней и нижней челюстей.
    Несколько слов о препотентности. Это явление стойкой передачи качеств производителя собственным потомкам. Для разведенца высококлассный кобель, дающий щенков “в себя” — ни с чем не сравнимое богатство. Именно такие производители становятся основателями линий. К сожалению, препотентность — не такое уж и частое явление.
    В любом случае при подборе пары следует учитывать все нюансы строения и психики партнеров, желательно, чтобы кобель был лучше суки, а еще лучше — передавал свои лучшие качества щенкам. Помните наш закон? Последующее поколение должно быть лучше предыдущего.
    Стабильность генома может быть нарушена множеством причин — это и мутации, и такой вид гибридизации, при котором встречаются два сильно отличных друг от друга генома, результатом чего является отклонение от нормы. Часто при межвидовой гибридизации нарушения настолько сильны, что не происходит оплодотворения яйцеклеток, либо зародыш погибает на ранней стадии развития. В некоторых случаях родившаяся особь стерильна, как, например, в случае скрещивания лошади и осла — и мулы, и лошаки не дают потомства.
    Если собаки долго проживают обособленными популяциями, то геномы этих популяций расходятся все больше и больше, становясь непохожими друг на друга (как, например, в современном мире, где породистые собаки разводятся в чистоте, не скрещиваясь между собой). Однако гибридизация между различными линиями и семействами в одной породе весьма распространена, неродственное скрещивание получило название — аутбридинг. В случае гибридизации мы можем наблюдать два достаточно ярких явления: гетерозис и гибридный дисгенез.
    Гетерозис (гибридная сила или гибридная мощность) — это явление повышения жизнестойкости, плодовитости, здоровья у потомков первого поколения по сравнению с их родителями. При неродственном скрещивании у щенков увеличивается устойчивость к заболеваниям, они обычно крупнее по размеру. Но такие свойства могут быть присущи только первому поколению потомков, в дальнейших поколениях эффект гетерозиса ослабевает и исчезает, так как в последующих поколениях признаки заново рекомбинируются и могут дать самые разные формы. Именно поэтому явление гетерозиса используют для получения рабочих животных, которые редко используются в дальнейшей селекционной работе. Причину гетерозиса пытаются объяснить несколькими гипотезами. В основе ряда из них лежит предположение о наличии у гибрида большего числа доминантных аллелей генов по сравнению с родительскими формами и о взаимодействии между этими аллелями. Доказан и факт значения гетерозиготности как основы гетерозиса: в природных популяциях особи гетерозиготны по большому числу генов. Стоит напомнить, что многие из этих генов, находясь в гомозиготном состоянии, являются причиной возникновения отклонений в жизненно важных функциях, в том числе и наследственных заболеваний.
    Иногда при слиянии слишком разных геномов может возникнуть гибридный дисгенез, явление, когда геном становится нестабильным. В настоящее время привозится много породистых собак из других стран, часто из другого полушария. Но скрещивание с такими представителей отечественных популяций не всегда улучшает поголовье, иногда оно приводит к дестабилизации генома, которое выражается в появлении неправильных прикусов, крипторхизма и, хотя и редко, но в прерывании беременности, трудных родах. Зачастую, правда, к таким же последствиям приводит и инбридинг (родственное скрещивание), когда многие гены из гетерозиготного состояния переходят в гомозиготное. Определить, что явилось причиной возникновения отклонения — несочетаемость линий или наличие гетерозиготных носителей порока — практически не представляется возможным. Однако при дисгенезе большее число аномалий будет получено в сочетаниях с собаками определенных линий. В любом случае, стоит избегать производителей, в пометах которых рождаются щенки с нетипичными для породы признаками.
    К родственному скрещиванию также стоит относиться с осторожностью. Инбридинг на выдающихся производителей нередко дает прекрасные результаты, позволяя закрепить ценные качества отдельных особей. Наиболее приемлемым для разведения считается близкий (3-3, 2-3, 3-2, 1-4, 4-1) и умеренный (1-5, 5-1, 3-4, 4-3, 2-5, 5-2, 1-6, 6-1) инбридинг. Наибольшее количество недостатков может проявиться при тесном инбридинге (1-2, 2-1, 2-2,1-3, 3-1): наследственные заболевания, уродства, общее снижение жизнестойкости, уменьшение роста, замедленное развитие организма, стерильность, отсутствие зубов. Однако не стоит забывать и тот факт, что и при выведении породы за эталон брались одна-две собаки, на которых и делался инбридинг, а новая кровь примешивалась только через несколько поколений. Именно поэтому такие методы разведения, как родственное и неродственное скрещивание, нужно чередовать и делать это с умом.
    Первым тревожным звоночком неправильного разведения может стать плохой характер собаки (трусость, агрессивность). Нарушения в поведении обычно проявляются первыми (до появления физических пороков), и стоит относиться к ним с предельной серьезностью. Не следует думать, что формы поведения не наследуются! Многие заводчики связывают проблемный характер с неправильным воспитанием щенка или полным отсутствием воспитания, и часто это действительно так, однако количество собак в породе, имеющих одни и те же отклонения независимо от условий выращивания, должно насторожить. Какой бы красивой внешне ни была собака, она должна быть приятна вам и окружающим, а также иметь все черты темперамента, характерные для своей породы. Не забывайте, что гармоничная внешне собака обязана обладать гармоничным характером!

    Екатерина Радванская
    Журнал «Ты и собака» №2, 2005.
     
  7. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    ЗАВОДЧИКИ ВСЕГДА ЗНАЛИ, ЧТО ЭТО НЕ БУДЕТ ЛЕГКИМ:

    наше все более глубокое понимание ДНК

    Разведение собак не для трусов и слабонервных. Каждому опытному заводчику знакомы часы, проведенные в исследованиях родословных и анализе особенностей экстерьера (фенотипа) потенциальных родителей будущего помета. Мы исследовали возможные рецессивные черты, о которых известно, что они существуют в линиях обеих собак (генотип). Мы сделали все тесты состояния здоровья, доступные для нашей породы, и как кобель, так и сука, оказались вполне здоровы. Начинающий заводчик, возможно, уже представляет себе, что один щенок (а может, и не один?) из планируемого помета выиграет Бест группы на Вестминстере, но мы все очень хорошо знаем, что даже самым лучшим образом спланированные дела часто идут наперекосяк. Мы, заводчики с многолетним опытом, возможно, не знали, почему, но мы видели своими глазами, как нечто генетически загадочное случалось с нашим прекрасно спланированным пометом, в результате чего потомство получалось, мягко скажем, совсем не звездным. Некоторые, возможно, даже получали такую проблему со здоровьем, которая не встречалась уже во многих поколениях. Но почему такие вещи происходят?!? Добро пожаловать в мир геномики!

    После ряда лет образовательных усилий AKC и национальных породных клубов большинство заводчиков узнало основы генетики. Мы понимаем, что такое доминантные и рецессивные гены. Уже осмыслены аутосомные рецессивные признаки, и мы даже понимаем, что некоторые признаки являются полигенными. Это случай "с неопределенной пенетрантностью (пенетрантность - это частота или вероятность проявления гена)", то, что всегда казалось нам довольно таинственным. Сейчас, благодаря недавним открытиям в геномике, исследователи имеют лучшее понимание того, что диктует эта самая "неопределенная пенетрантность". Геномика, как научная дисциплина, появилась недавно. Она стремится определить и описать полную генетическую структуру организма и ее функционирование. Фокусируясь на всем геноме организма - будь то подсолнечник, кальмар, собака или человек - и на взаимодействии его генов друг с другом, исследователи получают новое понимание того, как генетика работает. Геномика изучает типы сигналов, передаваемых ДНК, рецепторы для этих клеточных сигналов, и пути прохождения сигналов. Также эта новая наука исследует, как эта клеточная коммуникация непосредственно влияет на развитие организма, его здоровье и функционирование. Например, ученые знают, что хондродисплазия является результатом того, что зоны роста получают преждевременный сигнал об остановке, при этом их рост останавливается, что приводит к проявлению у животного или человека различных физических особенностей недоразвития (карликовости). Если две половины развивающегося эмбриона получают преждевременный сигнал остановить их объединение в одно тело, то результатом может быть расщелина позвоночника, волчья пасть и заячья губа.

    Конечно, первым шагом должно было быть идентифицирование всех генов в любом организме. Проект человеческого генома завершился идентификацией всех человеческих генов в 2001 году. В 2005 году исследователи завершили составление генетической карты собаки, конкретно, боксера. В общем количестве ДНК в любом млекопитающем, однако, существует намного больше ДНК, чем ученые готовы были идентифицировать и описать выполняемые функции. Фактически, только 1,2 процента нашей ДНК составлены из генов. Остальная часть ДНК, как думали, является неким "наполнителем", мешаниной эволюционных остатков, которые ни на что не влияют. С некоторым неосведомленным высокомерием часть этой неизвестной ДНК ученые назвали "бесполезной ДНК", а остальную часть ее они никогда не называли вообще. Однако, в последнее десятилетие исследователи поняли, что эта большая часть игнорируемой ДНК крайне важна!

    Один из ведущих ученых, сделавших это открытие в генетике - это биолог Рэнди Джиртл из Университета Дюка. Он начал эксперимент с двумя группами мышей, которые родили группы идентичных мышат, несущих те же самые гены. Эти мышата были выращены одинаково, в одних и тех же условиях и должны были выглядеть идентичными, но вместо этого они всего лишь напоминали друг друга. В первой группе мышата были грузными, склонными к диабету и раку, и были покрыты шерстью цвета прогорклого масла. Во второй группе мышата были худощавыми и здоровыми с нормальной коричневой шерстью. Что же все-таки здесь произошло? Такие различия между двумя группами мышей не имели никакого отношения к генетическому коду или к окружающей среде, а скорее, к механизму, который был посредником между этими двумя факторами. Геном, который являлся причиной болезней мышей, был ген под названием Агути, который также влияет на окрас шерсти. Нормальные мышата тоже имели тот же самый ген, но он не был активным, не затрагивал мышей. Матери нормальных мышат ели в течение беременности пищу, которая была богата фолиевой кислотой. Фолиевая кислота обогащала организм крошечными четырехатомными частичками под названием метиловые группы, которые проникали в развивающиеся мышиные эмбрионы и вцеплялись в дефектный ген, выключая его. Джиртл показал, почему на биохимическом уровне генетическая последовательность сама по себе не определяет наше здоровье. Четырех крошечных атомов было достаточно, чтобы аннулировать серьезный дефект в геномах нормальных мышей.

    Ученые знали об этих метиловых группах в течение многих десятилетий, но начиная с 1990-ых годов они обнаружили несколько других типов выключателей, которые могут включать гены и выключать. Только недавно они начали понимать, что эти выключатели являются критической связью между ДНК и внешним миром. Там, где ранее исследователи рассматривали порядок базовых пар генов в ДНК как своего рода неизменный шаблон, теперь они увидели все более и более сложный "танец" между сигнализирующими генами и базовыми парами генов. Почти сразу после зачатия, в то время как эмбрион - это все еще только набор нескольких клеток, он начинает анализировать мельчайшие сигналы, которые приходят из окружающей его среды. Эмбрион как бы исследует свой собственный геном, переключая гены в различных клетках в положение "включен" или "выключен" согласно сигналам, которые он получает. В это время "природа" становится податливой, и генетически идентичные клетки превращаются в совершенно разные сущности с разными функциями. Поставьте переключатели в одну комбинацию, и клетки превращаются в сердце. Поставьте их иначе, и клетки становятся печенью. К совершеннолетию человек (или собака) состоит из поразительно сложного множества клеток, тканей и органов. Псалмист, который написал, "... Я дивно устроен", сделал верный сложный вывод, которого он, возможно, никогда не знал!

    Эти биохимические выключатели управляют почти всеми функциями тела. В той же степени, что и непосредственно гены, они являются биологическими строителями, которые делают наших собак - и нас- тем, что мы есть. Генетические выключатели, которые работают со сбоями, играют важную роль в подавляющем большинстве неинфекционных болезней, таких как рак, ожирение и неврологические расстройства. Некоторые из выключателей, будучи раз установленными, не могут быть изменены в течение жизни, но есть и такие, что могут быть обратимыми. Один исследовательский проект в Испании изучал идентичных близнецов с одинаковым набором генов. В этом исследовании один близнец заболел раком, в то время как другой близнец остался здоровым. Биохимические выключатели, которые управляют таким проявлением генов, принадлежат к эпигеномике, подкатегории геномики. Сейчас почти каждую неделю в каком-либо серьезном научном журнале сообщается о новом открытии. В то время как геномная информация - местоположение хромосом и генов - является одинаковым в различных клетках сложных организмов, эпигеномика управляет проявлением генов в определенных клетках. Программирование генного проявления поэтому зависит от эпигеномики. Фармацевтические компании уже разработали методы химиотерапии, которые включают и выключают гены в раковых клетках. Они надеются когда-нибудь, основываясь на тех же самых принципах, разработать лекарства для почти каждой болезни с генетическим компонентом.

    Ученые исследовали и разработали несколько типов генетических переключателей за последние несколько лет. Микрочастички РНК - крошечные, свободно плавающие нити нуклеиновой кислоты, которые вынуждают гены выключиться - являются одними из самых интригующих. Ученые открыли, как подражать им, используя искусственно созданные версии, чтобы выключить гены. Метод, названный интерференцией РНК (RNAi), получил Нобелевскую премию в прошлом году, и теперь он вышел из академических лабораторий в производство. В ноябре 2007 компания "Кварк Фармацевтикалс" начала испытания на людях препарата, который при систематических инъекциях выключает ген, вызывающий смерть клеток в почках. Метиловые группы наподобие тех четырехатомных конфигураций, которые заставили замолчать ген Агути в эксперименте доктора Джиртла с мышами, являются другой важной категорией переключателей. Гистоны - еще один тип белка, который действует как выключатель. Рик Юнг, биолог Массачусетского технологического института, обнаружил в июле 2007 года, что по крайней мере одна треть наших генов имеет гистоновые выключатели, которые зависли где-то между состояниями "включено" и "выключено", позволяя генам начать изготовлять свои белки, но не позволяя им закончить работу. Это означает, что некоторые из генов, которые остаются в таком полу- состоянии, являются критически важными на ранней стадии развития организма. Когда гены полностью включены - и это может случиться случайно - они могут полностью разрушить всю структуру клетки, превращая ее как бы в чистый сланец, что очень опасно, наподобие стволовой клетки рака. Доктор Юнг исследует гипотезу, что полувключенные гены непосредственно связаны с раком - они необходимы для развития организма, но они также могут предрасположить животных и людей к злокачественным опухолям позднее в жизни.

    В настоящее время исследователи как в геномике собак, так и в геномике людей сотрудничают и делятся открытиями как никогда прежде. Без сомнения, некоторые из новых методов, использующих искусственно созданные биохимические переключатели, будут проверены на собаках прежде, чем они будут использоваться в экспериментах с людьми. Мы раздвигаем горизонты науки, стараясь быть в курсе последних открытий и новейших методов лечения, разработанных в области геномики и, особенно, эпигеномики. Был бы мудро с нашей стороны помогать нашим практикующим ветеринарам узнавать обо всех этих новых открытиях. К тому времени, когда ветеринары получают свои каталоги, информация в них отстает на срок от восемнадцати месяцев до двух лет, а это уже древняя история в эпигеномике! Более творческие и продвинутые ветеринары захотят связаться с исследователями, чтобы узнать, как внедрить некоторые из этих новых методов лечения и медикаментов в их собственную практику.

    Как заводчики мы теперь знаем, почему так много из наших тщательно спланированных пометов не вырастают в то, чем они должны были бы стать в соответствии с указаниями традиционной генетики. Весь процесс зачатия и развития щенка намного более сложен, чем мы ранее представляли себе. Собаки, несомненно, тоже "дивно устроены". Вглядываясь в будущее, чтобы увидеть будущие возможности для заводчиков в этом прекрасном новом мире геномики и эпигеномики, мы видим, что генетическое вмешательство станет отличной возможностью предотвратить генетические болезни, наподобие рака, дисплазии ТБС, кардиомиопатии, болезней печени и почек. Такая цель стоит наших финансовых пожертвований и сотрудничества с ветеринарными исследователями для того, чтобы ускорить приближение этого дня.

    Перевод А. Заброда питомник французских бульдогов "Зон Мирэкл"
    http://www.zonmiracl.ru/index_ru.html
     
  8. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    На сайте Ирины Бенковской нашла еще одну очень интересную статью: Племенная ценность и генетическое разнообразие в разведении Очень советую посетить сайт и почитать. http://cavalier.com.ua/ru/zdorove-kavaler-king-ch ... raznoobrazie-v-razvedenii.html
    Сайт очень интересный, много эксклюзивного интересного материала про Кавалеров. Очень советую его посетить.
     
  9. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    О некоторых генетических предрассудках в кинологии
    Влияние предыдущих вязок на последующие.


    С тех пор как генетику перестали считать" продажной девкой империализма", минуло почти полвека. Вот уже свыше 30 лет генетику проходят в средней школе, и около 20 лет мы изучаем эту науку на всевозможных курсах кинологов.Мы все стали весьма грамотными и лихо рассуждаем о генах, мутации, ДНК и прочих генетических тонкостях. Однако, несмотря ни на что, в умах людей из десятилетия в десятилетие с удивительным упорством продолжает передаваться целый ряд совершенно абсурдных и далеких от науки представлений.
    Некоторые из этих "генетических предрассудков"неоднократно описаны и опровергнуты классиками биологии.Но для читателей или слушателей оказывается весьма типичным выхватывать из контекста отдельные отрывки, не дочитывая или не дослушивая основной текст.
    В результате тот пример, который приводится в качестве отрицательног, зачастую принимает сугубо положительное значение.
    Типичным примером является так называемая телегония,т.есть влияние результатов оплодотворения первым в жизни самки самцом на ее дальнейшую репродуктивную деятельность.

    Эта теория получила широкон распространение в XIX столетии. Самым любимым примером ярых сторонников телегонии являлся "случай с кобылой лорда Моргана"."Случай" заключался в том , что арабская кобыла, принадлежавшая английскому лорду Моргану, однажды была покрыта самцом зебры-квагги, но прохолостила. Несколько позже у одного из ее жеребят , родившегося от арабского жеребца, были обнаружены полоски на ногах, похожие на те, какие были у самца зебры.
    Данный пример был тут же поднят на щит некоторыми учеными того времени в качестве доказательства существования телегонии.
    Эта теория неоднократно подвергалась жесточайшей критике со стороны многих видных ученых, в том числе Чарльза Дарвина.
    В дальнейшем все серьезные учебники биологии и генетики рассматривали телегонию в качестве научной ошибки. Главы в учебниках, посвященные данной теме, начинались с описания"случая с кобылой лорда Моргана", следом за которым шло подробное объяснение причин, вызвавших рождение такого жеребенка, а затем критике подвергалась сама теория.
    Однако большая часть читателей ограничивалась лишь прочтением описания самого примера, совершенно не вникая в его научное объяснение, которое до смешного элементарно.
    Самое забавное заключается в том, что пресловутый "случай"в качестве положительного примера телегонии продолжает кочевать из одного наукообразного издания в другое на протяжении вот уже двух веков.
    Так, например, восторженная статейка на данную тему была очередной раз опубликована в "Московском Комсомольце" в 1999 году, и вызвала некоторый ажиотаж среди читателей.
    Однако, обратимся все же к научному объяснению данного феномена. Известный ученый того времени Юарт выяснил родословную кобылы лорда Моргана, и оказалось, что она происходила от индийского пони, имевшего такую же полосатость, как и один из ее жеребят от арабского жеребца. Кроме этого, рождение жеребят с полосками на ногах, которые, как правило становятся незаметными с возрастом, неоднократно наблюдалось и у чистопородных арабских лошадей.
    Сам же Юарт, произведший множество экспериментальных скрещиваний различных млекопитающих, в том числе и лошадей с зебрами, ни разу не наблюдал подобного явления. Ничего подобного не отмечалось и при многочисленных скрещиваниях зебр с лошадьми в известном заповеднике-зоопарке Аскания-Нова.
    Благодаря статейкам, подобным вышеупомянутой из газеты "Московский Комсомолец", вера в телегонию имеет место и среди некоторых заводчиков собак. Так, например, существует мнение, что если сука однажды повязалась с беспородным кобелем, или кобелем другой породы, то она навсегда "испорчена".
    В таком случае можно задать вопрос, а о каком чистопородном разведении можно говорить, когда сука каждый раз вяжется с новым чемпионом породы?
    Исходя из этой теории, для обеспечения чистоты происхождения суку можно и нужно всю ее жизнь вязать только с одним кобелем.
    Однако в то же время существует и масса предрассудков уже зоотехнического плана, которые утверждают, что потомство от последующих вязок с одним и тем же кобелем от помета к помету становится хуже и хуже, что в конечном счете приводит к вырождению!
    Так что же остается делать бедным заводчикам? Ответ может быть только один: не слушать ни тех ни других!
    С точки зрения телегонии каждая белая женщина, один раз забеременевшая от негра , должна всю дальнейшую жизнь рожать одних муллатов.
    Существует и столь же абсурдная теория о влиянии на чистоту последующего потомства первой вязки кобеля.Согласно ей кобель после оплодотворения суки в дальнейшем становится самоносителем некой части ее генетического материала и может передавать его сам при последующих вязках.Поэтому породный кобель, случайно повязавший дворняжку, в дальнейшем может считаться потерянным для породы.
    Подобный аргумент может быть исключительно удобным для разведенцев, чтобы объяснить владельцам мало интересного для породы кобеля , почему клуб отказывает в вязках их любимому мальчику.На основании этой же теории недобросовестному заводчику оказывается весьма легко обвинить в рождении щенка неожиданного окраса или экстерьера официального отца помета, свалив все его грехи на предыдущие вязки, а не подозревать в этом кобеля другого окраса и другой породы , живущего в одном доме с сукой. "Грехи молодости" законного отца могут стать хорошей причиной, объясняющей почему ребенок так похож на кого-то другого.
    Таким образом причина необычайной стойкости подобных теорий может заключаться и в человеческой недобросовестности.
    http://nkp-bulldogru.ru/forum/index.php/topic,1430.0.html
     
  10. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Как передаются признаки в собаках, линиях и породах
    автор C.A. Шарп

    То что делают заводчики собак – это не разведение собак; нормальные, здоровые собаки могут делать это без какой-либо помощи с нашей стороны. Заводчики манипулируют генами, поддерживая передачу некоторых генов из поколения в поколение, в то же время, пытаясь предотвратить передачу других генов. Работая с приблизительно 45 тысячами генов собак, для большинства из них невозможно точно знать какие варианты, называемые аллелями, несет определенная собака, мы делаем не на много больше, чем бросание костей, пока не раскроем для себя полное понимание методов наследования: Как гены переходят от собаки к ее потомку, а также между поколениями линии или породы.


    Методы наследования по одному гену

    Наследование от родителя к потомку это основная и наиболее понятная форма передачи генов. У каждой собаки есть две копии каждого аутосомного гена. Аутосомные гены это те, которые находятся вне половых хромосом. Одна из этих копий идет от отца, а другая от матери. Комбинация их аллелей определяет генотип. То, как они взаимодействуют друг с другом, другими генами и окружающей средой, обуславливает те признаки, которые вы увидите у собаки, относимые к фенотипу.

    Самый основной метод наследования это простая доминантность. Черный окрас против ливерного – классический пример. Аллель черного доминантен; аллель ливерного рецессивен. Если у собаки есть хотя бы одна копия доминантного черного аллеля, она будет черная. Чтобы собака была ливерная, у нее должно быть две его копии окраса, получаемого от рецессивного аллеля. Черная собака может произвести ливерных щенков, если она несет рецессивный аллель, но ливерная собака не может произвести черных щенков, если только не повязать ее с черной собакой.

    Вы не можете определить по внешнему виду, несет ли собака с проявленным доминантным фенотипом, например черным, еще и рецессивный аллель. Однако, знание фенотипов собак ее родословной может дать вам указание на то, может ли она нести рецессивный. Если у черной собаки ливерный родитель, вы знаете, что эта черная собака гетерозиготная, то есть у нее два различных аллеля. Такая собака произведет ливерную, если повязать ее с другой собакой, имеющей хотя бы одну копию ливерного аллеля. Ее шансы дать ливерный аллель каждому своему щенку равны 50/50.

    Когда заводчик смотрит на родословные и думает об аутосомных доминантных или рецессивных чертах, ему надо следовать по родословной назад шаг за шагом вдоль каждой ветви родословной и отмечать где он впервые сталкивается с собакой, которую он знает, была ли она гетерозиготная или гомозиготная для рецессива. В большинстве случаев 4 или 5 поколений будет достаточно. Чем ближе находится предок с рецессивом, тем более вероятность, что рецессивный аллель будет унаследован. Рецессивные гомозиготы всегда передают признак, но гетерозиготный носитель может передать, а может и нет. Если вы не знаете генотип определенных собак с доминантным фенотипом, которые находятся между тем предком и вашей собакой, вы с точностью не сможете узнать, передался рецессивный аллель или нет. Чем дальше находится гетерозигота, тем меньше вероятность ее передачи.

    Зная, сколько предков, о которых вам известно, что они были носителями рецессивного признака, и насколько далеко они находятся в родословной, есть возможность точно рассчитать вероятность того, что собака унаследовала рецессивный аллель. Даже те, кто побаивается математики, могут понять, что могло быть, просто изучая родословную. Однако есть один фактор, который необходимо держать в уме тем, кто не хочет связываться с математикой. Мы склонны думать, что вероятность делится пополам с каждым поколением: по половине генов от каждого родителя, по четверти от каждого деда/бабушки, по одной восьмой от каждого прадеда/прабабушки и т.д. Это часто приводит людей к ошибочному заключению, что потомок двух гетерозиготных родителей, проявляющий доминантный признак, имеет шанс 50/50 того, что он несет рецессивный ген. На самом деле это не так.

    Вязки гетерозиготных собак могут произвести четыре комбинации аллелей: доминантная гомозигота, рецессивная гомозигота, доминантная гетерозигота, унаследованная по отцу, и доминантная гетерозигота, унаследованная по матери. Три четверти из них являются фенотипически доминантными. В нашем черном/ливерном примере, это были бы три черных щенка на каждого ливерного. Среди черных щенков, два из трех будут носителями ливерного аллеля. Поэтому шанс того, что любой из черных щенков от такой вязки несет ливерный ген, не 50/50, а 2 из 3.

    Если рецессивный признак это то, что вы хотите, вы можете использовать этот процесс для определения вероятности того, что вы получите его в помете. Вы можете повысить вероятность того, что это произойдет, делая выбор пары. И наоборот, если вы не хотите получить признак, вы можете исключить риск его производства путем вязки известных или возможных носителей с теми собаками, про которых известно, что носителями они не являются.

    Некоторые гены имеют неполный доминантный метод наследования. В этом случае генотип будет иметь отличный фенотип, где гетерозигота промежуточная между доминантным и рецессивным фенотипами. Отличный пример такого случая – расцветка окраса мерль. Собаки с двумя рецессивными аллелями не мерли, гетерозиготы будут с рисунком мерля, а те, у кого два доминантных аллеля не только будут иметь рисунок мерля, но часто и значительное количество белых пятен и почти всегда серьезные дефекты глаз и слуха. Так как фенотип всегда указывает на генотип, заводчик будет знать, какие аллели есть у собаки, взглянув на нее.

    Если аллели содоминантные, оба их признака будут выражены в гетерозиготе. Гены Главного Комплекса Гистосовместимости, который управляет важными аспектами иммунной системы, содоминантные. И материнские, и отцовские аллели будут активны.

    У некоторых генов есть больше двух аллелей. Доминантность среди них может быть частичной, содоминантной или неполной. Ген, который производит золотистый/желтый окрас шерсти и черные маски, обладает четкой доминантной иерархией среди своих аллелей. Самый доминантный аллель не проявит себя, так что собаки, у которых он есть, будут иметь окрас шерсти, определяемый другими генами. Наиболее рецессивный аллель, когда гомозиготный, дает желтоватую шерсть, как у голден ретриверов и палевых лабрадоров. Промежуточный аллель в этой серии отвечает за маску. У любой собаки, у которой есть хотя бы одна копия этого аллеля, и у которой нет копии наиболее доминантного аллеля, будет желтая шерсть с темной маской на морде. Цвет маски будет зависеть от того, какие еще гены окрасов есть у собаки.

    Если множественные аллели неполные доминанты, гетерозиготы будут промежуточные в фенотипе к двум аллелям. Так как пятна являются результатом комбинации четырех аллелей, которые, когда гомозиготные, дают рисунок от полного отсутствия белого до ирландской пятнистости, пегости, экстремально белого в этой последовательности доминантности. Если у собаки нет белого и экстремально белого аллелей, ее фенотип будет или ирландской пятнистостью, или пегий.

    Не у всех пород есть все возможные аллели для конкретного гена. Знание того, какими из них обладает ваша порода, может быть важным. Годами заводчики австралийских овчарок делали отбор против собак с экстремальным количеством белого из-за их фенотипического сходства с гомозиготными мерлями. В результате, самый рецессивный аллель белого рисунка теперь крайне редок, и породный генофонд даже мог быть очищен от него. Аллель пегости все еще присутствует, хотя он и не частый по той же причине. Он остается, потому что в паре с доминантным аллелем отсутствия белого, фенотип собаки становится с приемлемой ирландской пятнистостью. У боксеров другая ситуация, несмотря на то, что в породном стандарте присутствуют такие же ограничения приемлемости белого рисунка. У боксеров есть только самые доминантные и самые рецессивные аллели. Это влияет на то, что должны делать заводчики во избежание производства неприемлемого количества белого. Заводчик аусси почти всегда может вязать две собаки с ирландской пятнистостью и не получать белых щенков. Заводчики боксеров, сделавшие так же, имеют шанс 25% получения таких щенков.

    Есть еще два других предполагаемых одно-генных аутосомных метода наследования: доминантный с неполной пенетрантностью и доминантный с вариабельной экспрессивностью. При первом, собака может иметь генотип, но не проявлять признак. При последнем, степень проявления признака может значительно изменяться. Чем больше изучается то, как гены взаимодействуют друг с другом и окружающей средой, так же как и структура и функционирование отдельных генов, тем более очевидно, что ни один из этих методов наследования на самом деле не встречается.

    Их долго использовали для описания наследования рисунков, схожих с описанными выше, но которые не подходят под статистический стандарт или которые производят фенотипы, которые не имеют четкого соответствия с ожидаемыми генотипами. Признаки, ранее описываемые как либо имеющие неполную пенетрантность, либо экспрессивность, вероятно, или полигенные, или сильно зависят от факторов окружающей среды.

    Наследование генов на половых хромосомах отличается то наследования аутосомных генов, потому что половые хромосомы бывают двух разных видов: X и Y. Самки млекопитающих имеют две хромосомы Х, а самцы имеют Х и Y. Хромосома Y содержит только очень малое количество генов, каждый из которых связан со специфичными чертами самцов. Хромосома Х содержит обычное число генов, которые дают широкий спектр признаков, не связанных с полом особи. Однако, только одна копия Х может работать в любой данной клетке, так что самки представляют собой «мозайку». Какая Х действует в каждой клетке, определяется случайным образом во время развития. Это можно ясно увидеть у черепаховых кошек, у которых черный и рыжий фенотипы получаются от разных аллелей одного и того же гена хромосомы Х. Будет ли черепаховая кошка иметь черное пятно или рыжее на определенном месте ее тела, зависит от того, какая из ее Х хромосом была отключена в эмбриональном предке тех клеток. Если определенный аллель Х производит болезнь, например гемофилию, она чаще всего возникнет у самцов, у которых будет только одна Х. Мозаицизм самок обеспечивает их достаточным количеством нормальных клеток, так что они будут здоровы. (В редких случаях, когда самка гомозиготна по гемофилии, она в большинстве случаев умрет во время развития. Если она продержится до рождения, она умрет от кровоизлияния не позже своей первой течки).

    Если у самца болезнь, связанная с Х, это единственный случай (в отличие от тех, когда признаки очевидно аутосомно доминантные), когда владелец производителя может правдиво и безошибочно утверждать, что ее производитель не несет ответственности за проблему. Такие болезни наследуются от матери к сыну. Каждая дочь такой матери может сама быть носителем с вероятностью 50/50. Мать носителя, вероятно, тоже носитель, и статус здоровья ее сыновей должен быть проверен. Однако, гены гемофилии и некоторых других болезней, связанных с Х, мутируют с необычной частотой, так что нельзя предполагать, что все суки по линии самки были носителями.

    Другая форма наследования, при которой играет роль пол, это импринтинг. При импринтных генах фенотип будет определяться тем, от какого родителя ген был унаследован. Этот метод наследования не является распространенным, и все открытые науке на сегодняшний день импринтные гены вовлечены в развитие и репродукцию.

    Множественные гены

    К сожалению, большинство признаков не наследуются по простой модели одного гена. Многие полигенны, возникают в результате действия многих генов. В настоящее время невозможно узнать генотип любой взятой собаки по любому из полигенных признаков. Лучшее, что может сделать заводчик, это обоснованное предположение. Фенотипы полигенных признаков представляют собой континуум, а не ряд похожих, но более или менее отчетливых типов. Дисплазия бедер собак – превосходный пример. Устройство тазобедренного сустава у собак может варьироваться от превосходного до ужасного. Две здоровые собаки могут произвести потомка с дисплазией, а собака с дисплазией может дать здоровых щенков.

    Для полигенных признаков вклад родителей может не быть равным. У родителя только с одним или небольшим количеством генов, который производит признак, может быть потомок, который проявит его, если этого родителя повязать с собакой, у которой есть все остальные гены. Или признак может проявиться спустя много поколений отсутствия, потому что наконец выпала верная комбинация генов, которым нужно совпасть, чтобы произвести признак. Для полигенных признаков заводчик должен рассмотреть историю признака в семье, а не в родословной. Собаки, у которых есть семейная история ДТС (больные братья, сестры, двоюродные братья и сестры, тети и дяди, племянники), более вероятно произведут ДТС, чем собаки, у которых такой истории нет. Чем больше больных родственников, тем выше риск.

    Такой вид анализа семьи может быть полезен для производства желательных признаков и для избежания производства не желательных. Например, если у собаки отличный фронт (перед), и она происходит из семьи с отличными фронтами, она менее вероятно произведет неправильные фронты, чем собака того же качества, у которой необычно хорошее строение фронта для ее семьи.

    Иногда гены, которые не взаимодействуют друг с другом, производят признаки, которые почти всегда присутствуют вместе. Эти гены связаны, находясь близко друг с другом на одной хромосоме. Близкие соседи на хромосоме вряд ли разделяются при перетасовке генов перед формированием спермы и яйцеклеток. Если заводчик замечает, что она не может найти собаку с признаком, который ей нравится и без другого признака, который ей не нравится, то возможно, что признаки связаны. Может ей придется жить с этим признаком, если она хочет иметь другой.

    Генетика иммунной системы одновременно полигенная и связанная в крайней степени. Главный комплекс гистосовместимости (МНС) расположен на связанных генах, которые по этой причине наследуются как одна единица, называемая гаплотипом. Чем выше уровень инбридинга собаки и чем ближе этот инбридинг был совершен, тем выше вероятность гомозиготности гаплотипов МНС. Это может вылиться в ослабленную иммунную систему и проблемы размножения. Риск производства пораженного потомка значительно снижается, если заводчик старается производить гетерозиготные гаплотипы, подбирая пары с малым числом или с отсутствием общих родственников, особенно внутри последних нескольких поколений.

    Влияние окружающей среды

    Гены действуют не в вакууме. Окружающая среда собаки зарождается еще во чреве, и в течение всей жизни влияет на действие ее генов. Собаки рождаются с определенным генетическим потенциалом. Воплотится ли эта наследственность в жизнь и насколько, зависит от того, где живет собака и что она переживает, умственно и физически. Это часто описывают как «наследуемость» признака.

    Наследуемость, а не чего-то другое, является мерой того, сколько разновидностей фенотипа признака дают гены. «Что-то другое» это обычно окружающая среда. Дисплазия бедра считается наследуемой на 70%, это значит, что большинство из того, что вы видите в заключении о тазобедренном суставе своей собаки, является результатом генов, а не питания или тренировок, двух наиболее важных факторов окружающей среды. Чем выше наследуемость, тем больший контроль над признаком имеет заводчик.

    Для некоторых из наследственных признаков, особенно для хронических аутоиммунных болезней, нужен спусковой механизм окружающей среды. У собаки сначала должны быть гены, перед тем, как у нее разовьется болезнь, однако возможно, что болезнь никогда не разовьется, если собака никогда не столкнется с чем-то, что действует на иммунную систему, как спусковой механизм для начала атаки организма. Говорят, что для таких состояний существует генетическая предрасположенность. Как в случае с признаками с высокой наследуемостью, для производства признака должны присутствовать гены, независимо от условий окружающей среды.


    http://www.aussie-forum.com/t190-topic

    продолжение завтра
     
    Последнее редактирование модератором: 18 фев 2016
  11. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Линии и породы

    Понимание наследования у отдельных особей это только первый шаг, который должен сделать заводчик. Каждая отдельно взятая собака является частью большей популяции, из которой будут выбраны ее партнеры, и частью которой станут ее потомки. Не в любой породе будет каждый аллель, возможный для каждого гена, как мы видели в случае с австралийскими овчарками и боксерами относительно белых пятен. Еще один пример - гаплотипы MHC. У чистокровных пород меньше гаплотипов, чем у метисов, как у группы. Насколько меньше, зависит от истории породы и от того, насколько она подвергалась воздействию популярных производителей и известных питомников.

    Критерии отбора должны быть достаточно широкими, охватывающими не только физические признаки, но также здоровье, поведение и темперамент. Сильная селекция за или против определенного признака или нескольких признаков может исказить генофонд и непреднамеренно привести к пониженной частоте или исключению некоторых аллелей и одновременно повысить «закрепление» других. Это может быть хорошо или плохо, в зависимости от того, что эти аллели могут сделать. Это один из случаев, когда заводчики могут «вдруг» начать производить определенную болезнь или проблему, о которой до этого редко было слышно.

    Разведение по современной моде путем отбора побеждающей в этом году «внешности», или чрезмерное использование популярного кобеля или выходца из ведущего питомника, может также исказить породный генофонд и вылиться в непредвиденные последствия. Чем меньше популяция породы, тем больший эффект будут иметь узкие критерии отбора и разведение по моде.

    Линия это протяженная семья собак. Она развивалась с некоторой степенью инбридинга, и, таким образом, неизбежно будет иметь только подгруппу аллелей, присутствующих в породе. Состав этой подгруппы может изменяться тем же путем, который повышает частоту аллелей в породе. Так как линия непременно является меньшей популяцией, эффекты могут быть более радикальными. Желательные признаки, в частности те, которые легко увидеть и на которые окружающая среда не оказывает значительного воздействия, можно сделать достаточно единообразными через относительно небольшое число поколений. Однако, нежелательные признаки могут стать непокорными созданиями: эпилепсия стала такой проблемой в шоу линиях австралийских овчарок чуть больше, чем за десятилетие.

    Новые (или потерянные) аллели могут быть привнесены в линию путем простого приема ауткросса. В масштабах породы это, наоборот, сложно сделать при нашей текущей системе закрытых регистраций. Для пород, широко распространенных географически, импорты могут обеспечить источники свежего генетического материала при условии, что регистратура страны-экспортера является приемлемой, и что популяции еще не сильно родственные. В нескольких случаях Американский Кеннел Клуб допустил значительные поступления свежего поголовья по запросу членских клубов, самым значительным было принятие племенных басенджи около 25 лет назад, и сегодняшнее принятие нескольких особей недавнего пустынного происхождения небольшой американской регистрацией салюки. Но некоторым породам некуда идти без кросс-бридинга с другой породой похожего типа. Это произошло с несколькими европейскими породами после того, как они оказались на грани исчезновения из-за одной или обеих Мировых Войн.

    Задачей заводчика является эффективное использование того, что известно о методах наследования породных признаков, как положительных, так и отрицательных, чтобы производить качественных собак, которые не только достигнут успеха в соревнованиях или выставках, но которые также будут физически и психически здоровыми. Он всегда должен помнить, что он работает не в изоляции от остальных. Что бы он ни делал, это будет оказывать воздействие на заводчиков-последователей. Чем выше его успех, тем большее влияние он окажет на хорошее или на плохое.
    http://www.aussie-forum.com/t190-topic
     
  12. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Проблемы селекции собак в свете некоторых положений в современной генетике

    Читать полностью на http://www.zooclub.ru/dogs/razv/6.shtml

    Всякая научная идея в своем становлении и развитии проходит три основных этапа: сначала ее понимают единицы, отрицают многие и совсем ничего не знает о ней большинство, далее следует ее признание и разработка специалистами, споры которых становятся достоянием масс, существа идеи по-прежнему не понимающих, и наконец при дальнейшей разработке учеными идея в упрощенном виде воспринимается даже и неспециалистами.

    И генетика прошла все эти этапы. Ныне она кажется всем в основных чертах понятной и разработанной. Посмотрим, так ли все ясно в генетике.

    Описанные в 1865 г. 1. Менделем закономерности наследования не привлекали к себе внимания. Будучи открытыми повторно и независимо исследователями Х. де Фризом, К. Корренсом и Э. Чермаком, эти закономерности послужили основой для развития новой науки - генетики (1900 г.). Законы наследственности стали широко изучать во всем мире, интенсивно развивалась генетика и в нашей стране, пока Лысенко и его подручные не наложили вето на исследования "вейсманистов-морганистов". После длительного перерыва работы по генетике в нашей стране возобновились, и сегодня она развивается у нас вполне успешно.

    Это напоминание об истории генетики совершенно необходимо, поскольку помогает понять современное положение в практической селекции, столько лет отлученной от научной основы и растерявшей к тому же под давлением псевдонаучных идей накопленный ранее опыт народной селекции.

    В 1932 г. вышла в свет книга профессора Н. А. Ильина "Генетика и разведение собак". С тех пор она так и осталась практически единственным серьезным отечественным трудом по генетике собак. Переводов иностранных научных трудов не было, ходячие по рукам в нашем кинологическом "самиздате" самодельные переводы ряда статей и книг оставляют желать много лучшего, поскольку содержат существенные ошибки. К тому же большинство таких пособий рассчитано прежде всего на владельцев питомников, а не на "индивидуалов", имеющих, как правило, одну собаку.

    Тем не менее свято место пусто не бывает, и после стольких лет торжества "мичуринской биологии" у кинологов возник огромный спрос на генетические знания. Спрос этот удовлетворяется далеко не полностью из-за отсутствия доступных, серьезных источников. В настоящее время основные знания по генетике черпаются из курса школьной биологии (весьма куцего и упрощенного), статей в научно-популярных журналах (еще более адаптированных) и лекций "специалистов-генетиков" (которые отнюдь не обязательно генетики, но о законах Менделя слыхали). В результате получается крайняя вульгаризация генетических понятий, с которой и был начат разговор.

    Казалось бы, все стало наконец-то ясно: вот есть гены и кодируемые ими признаки, которые передаются потомству от родителей определенным путем. Но коли так, то давно должен был наступить расцвет собаководства вообще и породотворчества в частности. Однако... послушаем-ка разговоры экспертов, возвращающихся с выставки: "Это не ринги, а слезы. Видали молодняк? - Ну, - один хуже другого. Собаки просто разваливаются на части: есть голова, так ноги ужасные: ноги есть - корпус никуда". Текст, разумеется, утрирован, бывает и по-другому, но как исключение. Золотой век собаководства не только не наступил, но, похоже, остался где-то в прошлом столетии. И это не просто ностальгия, с которой позволительно и естественно смотреть на ринги шестидесяти- или семидесятилетнему судье, вспоминая собак своей молодости, ничуть нет. Автор гораздо моложе и смутно помнит собак даже конца 60-х годов. Однако опрос коллег-экспертов и разведенцев подтверждает наше субъективное мнение: да, собаки в массе своей по экстерьеру и поведению становятся все хуже. В чем дело?

    На мой взгляд, причина этого, наша беда - вульгарно понятые и примененные на практике генетические знания. Стоп, читатель, не надо кидать в меня камень, я вовсе не ученица и пламенная последовательница Лысенко. Однако достижения любой науки в практических целях должны использоваться там и так, как следует. Стоит ли с помощью микроскопа колоть орехи или читать газету?

    Тогда почему же мы, отбросив почти весь опыт многовековой народной селекции, по мнению многих, безнадежно устаревшей, перешли только на генетические понятия? Да, разумеется, гены существуют материально, и столь же материальны кодируемые ими признаки. Беда только, что это вовсе не обязательно именно те признаки, которые мы склонны выделять при взгляде на собаку.

    В самом деле, при описании экстерьера оперируют следующими понятиями: форма головы, ушей, линия спины, фактура и цвет шерсти, углы конечностей и т. п. Вы уверены, читатель, что все эти признаки дискретные, т. е. отдельные, независимые друг от друга, и более того, что они неделимы на более мелкие? Думаю, что нет. Признаки эти по своей биологической сути совершенно не дискретны: они комплексные, сложные, зависимые друг от друга и делятся на более мелкие. Просто их так выделяет селекционер, ведь это удобнее при экспертизе. При описании по этим, скажем, канонам, а не признакам, можно в принципе представить внешний облик собаки и даже попытаться вообразить, какова она в движении. Однако каждый судья субъективен и, таковы уж свойства психики человека, каждую конкретную собаку на ринге соотносит с имеющейся в его воображении идеальной собакой - "моделью" породы.

    Сколько судей - столько и идеальных моделей, которые, совпадая в общих чертах, разнятся в частностях. Отсюда привычные описания типа собаки: голова чуть широковата; уши несколько укорочены; шея довольно загружена; лини верха - норма; углы конечностей - норма, при некотором сближении скакательных суставов при движении; фактура и цвет шерсти - норма; оценка - "очень хорошо".

    Что можно понять из такого описания? А ничего! Голова шире чего? Шея загружена в какой мере? Несколько сближенные суставы - это насколько? Относительно каких величин все эти "больше", "меньше", "норма"? На то, мол, есть стандарт. Правильно, но в стандарте из количественных показателей даны только пределы роста, индекс формата, да иногда (и то чаще в инструкциях по племенной бонитировке) - индекс костистости; прочие же описания все на том же качественном уровне: сухая, подтянутая, ровная, с переходом и т. д. Таким образом, стандарт по сути своей - то же описание идеальной собаки, сделанное "на пальцах". Его необходимо знать и воспринимать на чувственном уровне, но невозможно использовать в качестве чертежа или машинной программы.

    Но должен быть способ количественной оценки экстерьера, он-то объективен? Можно делать промеры на ринге, их иногда делают (2-3-5 промеров). Собравшись с силами и выделив поболее времени, можно снять и на порядок больше промеров, которые опять, увы, не приблизят нас к объективному описанию собаки. Подобный опыт был проделан в свое время английскими конезаводчиками на лучшем, очень красивом жеребце. Измерили все, что только можно было, а после по промерам сконструировали облик лошади - получился совершенный кошмар, равно далеко отстоящий и от реального образа, и от идеала; такая лошадь просто не могла бы двигаться. Таким образом, и глазомерная, и инструментальная оценки сами по себе (подчеркнем, к этому положению мы еще вернемся) ничего не дают в практической селекции на ограниченном материале. Особенно когда по такого рода описаниям ведут селекционную работу, опираясь, как это кажется творцам породы, на законы Менделя и генетику. (Многие практики, кстати, не делают различий между этими понятиями, а напрасно.) Позволю себе напомнить основные законы Менделя.

    I. Закон единообразия гибридов первого поколения: потомство от скрещивания родителей, различающихся по одному признаку, имеет единообразный фенотип по данному признаку, который является фенотипом одного из родителей (полное доминирование), т. е. АА х аа = Аа. Правда, в дальнейшем выяснилось, что доминирование может быть неполным, тогда фенотип потомков будет промежуточным между родительскими, и что есть еще кодоминирование, т. е. одновременное присутствие признаков обоих родителей у потомков.

    II. Закон расщепления: при скрещивании гибридов первого поколения между собой в потомстве второго поколения происходит расщепление по фенотипу 3:1, а по генотипу 1АА:2Аа:1аа. Это наблюдается опять-таки при полном доминировании аллеля А над а, при неполном доминировании или кодоминировании соотношение фенотипов будет А : Аа : а = 1:2:1.

    III. Закон независимого комбинирования (наследования признаков): каждая пара альтернативных признаков в ряду поколений ведет себя независимо друг от друга. Например, в случае полного доминирования при диаллельном скрещивании соотношение фенотипов будет АВ : Ав : аВ : ав = 9:3:3:1. Этот закон справедлив только для несцепленных (не находящихся в одной хромосоме) генов.

    Подчеркиваем, что законы Менденя проявляются на статистически достоверном материале, т. е. на большом количестве особей (порядка сотен и тысяч), но никак не могут быть выявлены при скрещивании одной или двух пар особей. Тем не менее часто приходится слышать о расщеплении (?!) признаков в одном помете. Это и вовсе лишено смысла, когда речь идет не о масти (хотя и тут случайное совпадение), а допустим, о форме головы; такой сложный, системный признак, а, точнее, их комплексе не может наследоваться по I закону Менделя.

    Вспомним еще раз, что свои законы наследственности Г. Мендель сформулировал почти 125 лет тому назад. Его идеи, несомненно, сыграли огромную роль в становлении генетики, указав на существование отдельных факторов наследственности, которые являются парными в соматических клетках и единичными в половых, причем один фактор из каждой пары потомок получает от матери, а другой - от отца. В ходе полового процесса происходит перераспределение (рекомбинация) отцовского и материнского генетического материала, что обеспечивает наследственную изменчивость живых организмов.

    Вот тут мы переходим к современным генетическим понятиям. С момента выяснения роли дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в качестве носителя генетической информации 0. Эйвери (1!)44 г.) и определения ее макромолекулярной структуры Дж. Уотсоном и Ф. Криком (1953 г.) генетика приобрела материальное обоснование, стали бурно развиваться точные методы исследования ДНК, наступил настоящий генетический бум. Отныне основным инструментом исследователя стали не анализирующие скрещивания (крайне трудоемкие для выполнения и наблюдения), но тонкий анализ на уровне биохимических реакций, исследования и манипуляции непосредственно с молекулами ДНК. Исследование механизмов наследственности перешло на качественно иной уровень.

    Итак, законы Менделя работают только при полном доминировании, когда фенотипический признак выражен в одинаковой степени у разных особей. Но возможно и другое.

    Если степень проявления определенного аллеля у разных особей различна, говорят о его экспрессивности (Н. В. Тимофеев-Ресовский, 1927 г.). При отсутствии изменчивости признака - о вариабельной экспрессивности. Степень экспрессивности измеряют количественно, на статистическом материале. При крайне вариабельной экспрессивности (вплоть до полного отсутствия проявления признака) используют дополнительную характеристику - пенетрантность. Здесь имеется в виду проявление аллеля у родственных особей. Количественно пеенетрантность выражается в проценте особей, у которых проявляется данный аллель. Возможная пенетрантность полная (признак есть у 100% особей) и неполная, в основе последней могут лежать факторы средовые, т. е. влияние условий развития и жизни организма, и генетические.

    К генетическим механизмам подавления действия аллелей можно отнести эпистаз. Это такой тип взаимодействия разных генов, при котором аллели одного гена подавляют (эпистатируют) действие другого. Эпистаз может быть доминантным, т. е. эпистатируют доминантные аллели, и рецессивный, когда эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном скрещивании расщепление у гибридов второго поколения изменяется с менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, или на 9:3:4 при рецесивном. Понимание механизма эпистаза кроется в биохимических процессах: при многоэтапном процессе биосинтеза продукта, участвующего в формировании анализируемого признака, ген, включающийся в работу раньше, может эпистатировать более "поздний" ген.

    Помимо описанных генетических взаимодействий существуют и многие другие. Например, полимерия, когда степень развития данного признака обусловлена влиянием ряда проявляющих сходное действие генов (полигены). Это явление было открыто еще в 1909 г. Г. Никольсоном-Эле. По типу полимерии у животных наследуются скорости биохимических реакций, скорость роста, масса тела и многое другое. Различают полимерию некумулятивную, в этом случае для полного проявления признака достаточно наличия доминантного аллеля одного из полигенов, и кумулятивную, когда степень выраженности признака зависит от количества доминантных аллелей полимерных генов.

    Необходимо отметить и способность генетического материала к внезапным изменениям, естественным или вызванным искусственным способом, что приводит и к изменению соответствующих признаков. Такие изменения называются мутациями; они могут происходить как на уровне отдельной пары нуклеотидов ДНК, так и на хромосомном уровне. В соответствии с этим изменения признаков варьируют от очень слабых, внешне практически не выявляемых, до крайне резких, приводящих к сильным изменениям организма, вплоть до уродства и гибели (летальные мутации).

    Теперь пора перейти к понятиям организменного уровня, а именно к терминам "генокопия" и "фенокопия". Под генокопией понимают одинаковые изменения фенотипа, обусловленные действием аллелей разных генов. Так, например, совершенно разные аллели у мушки дрозофиллы обусловливают рецессивную красную окраску глаз. Отсутствие аналогичных примеров у собак говорит скорее не об отсутствии у них этого механизма, а о недостаточной изученности объекта. Впрочем, белая масть - не тот ли это случай? Ее формируют разные генотипы в разных породах.

    Под фенокопией понимают ненаследственные изменения фенотипа, сходные в своем проявлении с мутациями. В данном случае неспецифические, т. е. немутагенные, агенты внешней среды в ходе индивидуального развития особи нарушают нормальное протекание этого процесса без изменения генотипа. Таким образом, сегодня под термином "генотип" подразумевают не механический набор независимо действующих генов, а единую, взаимодействующую на разных уровнях систему генетических элементов, которая, функционируя в конкретных условиях внешней среды, и формирует фенотип.

    Итак, теперь, наверное, можно сделать вывод, что искать менделирующие признаки, пригодные для широкомасштабной селекции, за исключением масти собак, не приходится. И тем не менее, волна вульгаризованной менделевской генетики захлестывает наше разведение. Упорно и "на полном серьезе" ведется поиск носителей "зловредных" аллелей неполнозубости и крипторхизма, белопятнистости и подпалости.

    Посмотрим в свете всего вышесказанного, однотипны ли эти нежелательные признаки у разных особей, проявляются ли они с равной силой, т. е. обладают ли полным доминированием? Неполнозубость: в пределах породы и даже помета могут отсутствовать премоляры (часто, но не обязательно первый), моляры (часто последний), реже резцы. Количество и сочетание отсутствующих зубов весьма разнообразно. Белые пятна на однотонном (чаще черном и коричневом окрасах): варьирует все - форма, размер, местоположение, количество - от малозаметного пятнышка между передними лапами до белого крапа по всей рубашке. Подпалы, не являющиеся породным признаком: изменяются цвет, интенсивность, четкость очертаний, величина. Крипторхизм: одно- и двусторонность: неопустившийся семенник может находиться в любой точке пути, по которому он должен был пройти в мошонку, размеры семенника также варьируют очень широко. Можно рассмотреть еще дисплазию бедра, фактуру шерсти и многое другое. Эти признаки роднит одно - все они системные, и ни один не контролируется моногенно.

    Читать полностью на http://www.zooclub.ru/dogs/razv/6-3.shtml


    Впрочем, еще на так давно утверждалось, что крипторхизм является простым рецессивным признаком. Стали интенсивно выбраковывать всех носителей, их сибсов (однопометников) и родителей, но популяция не оздоровилась. Следовало предположить неменделевское наследование. Теперь мультигенный контроль крипторхизма можно считать доказанным.

    Так назвали свою работу, проведенную на хряках, М. Ротшильд с соавторами (Journal Heredity, USA, 1988). Авторы указывают на бессмысленность выбраковки сибсов носителя крипторхизма и полагают, что и выбраковка родителей также весьма незначительно снизит частоту проявления крипторхизма в популяции. И это естественно, если вспомнить, насколько сложно происходит опускание семенников в мошонку; такой процесс по логике существования живых систем не может контролироваться одним геном.

    Генотип - это совершенная, саморегулирующаяся система, пребывающая в диалектическом единстве с окружающей средой. Таким образом, на появление любого нежелательного для селекции, но отнюдь не для организма признака могут влиять самые, разнообразные причины. Существует и такое явление, как аддитивное действие генов, т.е. влияние на выраженность некоего сложного признака генов, напрямую его не контролирующих. Этому в собаководстве есть прекрасный пример. Всем известно, что желтый цвет глаз для большинства пород собак является пороком. Правило это придумано не нами, а нашими предками, которые эмпирически уловили такую закономерность, что в массе своей желтоглазые собаки менее жизнеспособны, чем темноглазые. Почему Это так, никто точно не знает и поныне. Интересно, что функция глаза из-за более слабой пигментации радужки не ухудшается, но взаимодействие комплекса самых разных генов, в том числе ответственных за пигментацию глаз, приводит к снижению приспособленности организма. Аддитивные действия известны для многих признаков. Особенно широко их исследуют в скотоводстве, поскольку, например, на молочность коровы влияет не только форма и степень развития вымени, но и другие особенности экстерьера, в том числе величина головы.

    И еще раз о признаках. То, что эксперт и разведенец называют признаком, то, что удобно для описания статей собак, строго говоря, признаком не является. Просто нам удобнее при анализе целостной системы, каковой является организм, разделить ее искусственно на некоторые составные части в соответствии со своим пониманием того, как эта система функционирует. Только совсем не обязательно, что система функционирует именно так, как мы думаем. Мы говорим "углы конечностей", подразумевая под этими словами сложнейшую биомеханическую конструкцию, неразрывно связанную с особенностями всей скелетно-мышечной системы. Так могут ли быть гены, ответственные только за углы - конечностей? Говорим "фактура шерсти": жесткая или мягкая, в зависимости от породы, но ведь весь кожно-волосяной покров играет важную и сложную роль в поддержании гоместаза (постоянства среды) организма, в терморегуляции, в защите от болезнетворных агентов и механических повреждении. Так сколько генов кодируют свойства этой уникальной живой брони - два, двести, две тысячи?

    Даже такая вроде бы изученная вещь, как наследование масти, тоже совсем не проста. Здесь работают гены, не только запускающие синтез меланина (черный пигмент животных), но и определяющие интенсивность распределения этого пигмента; гены, блокирующие синтез, а также те, которые, не имея непосредственного отношения к меланогенезу, влияют на процесс закладки волосяных луковиц, на собственно рост волос и на особенности их микроструктуры.

    Итак, что же следует из всего изложенного? Не надо пытаться пользоваться законами Менделя в тех случаях, когда законы эти заведомо не работают.

    В современной, особенно в животноводческой, селекции оперируют чаще не понятиями генов как таковых, а генетическими и фенотипическими вариациями, коэффициентами наследуемости тех или иных хозяйственно-полезных признаков. Существует развитый математический аппарат; данные, как правило, обрабатывают на компьютерах, поскольку выборки включают сотни и тысячи особей. Таким способом можно посчитать скорость селекции, селекционный прогресс по любому признаку или их совокупности, можно выявить положительные и отрицательные корреляции (взаимосвязи) между признаками. Казалось бы, нужно взять эти разработанные методы крупномасштабной селекции и использовать в кинологии. Однако тут свои особенности. Во-первых, хозяйственно-полезные признаки: удой, среднесуточный прирост на откорме, настриг шерсти, яичную продуктивность и прочее измерять несравненно легче, чем выраженность рабочих качеств или тонкие особенности экстерьера у собак. Во-вторых, животноводы анализируют десятки и сотни потомков от одного производителя, а с внедрением в практику метода пересадки эмбриона это становится возможным и для производительниц. Количество же щенков, получаемых даже от проверенных по потомству кобелей, неизмеримо меньше, к тому же для точности анализа потомство необходимо дорастить до взрослого состояния в одинаковых условиях, чтобы хоть как-то уравнять влияние среды. И последнее: сельскохозяйственных животных можно, даже выбраковав, использовать продуктивно: получить хоть сколько-нибудь мяса, шерсти, пера. А вот что делать с негодными щенками от кобеля, оказавшегося ухудшателем? Ведь владельцы этих собак купили их как племенных.

    Читать полностью на http://www.zooclub.ru/dogs/razv/6-4.shtml
     
    Последнее редактирование модератором: 18 фев 2016
  13. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Проблемы селекции собак в свете некоторых положений в современной генетике
    Продолжение

    Читать полностью на http://www.zooclub.ru/dogs/razv/6-6.shtml

    Именно с этим явлением и пришлось столкнуться в последние годы многим разведенцам, особенно в крупных кинологических центрах. Невероятно усилившийся приток собак из других стран, обмен племенным материалом между ранее замкнутыми на себя популяциями вместо ожидаемого улучшения поголовья привел в ряде случаев к потере консолидированности породного типа и даже к ухудшению состояния пород.

    Здесь речь идет не только и даже не столько об экстерьере, но именно о благополучии, о состоянии породы в целом. В самом деле, ведется тщательный отбор производителей и подбор пар: при достаточно большом поголовье собака рискует быть исключенной из плана разведения за малейший недостаток. Щенков осматривают под матерью дважды и бракуют не скупясь. Взрослых собак надо обязательно отработать по дрессировке или испытать по охотничьим качествам, представить на экстерьерную выставку самое редкое раз в два года, а чаще ежегодно. А результат?! Количество мертворожденных или с врожденными уродствами щенков не уменьшается; пятна, подпалы, порочная фактура шерсти - на том же уровне. Никуда не исчезли неправильные прикусы и неполнозубость, остаются актуальными проблемы крипторхизма, дисплазии, поведения, не соответствующего породному типу. Больше становится случаев гермафродитизма, переношенной беременности, трудных родов, чрезмерной плодовитости и т. п.

    Вот в такой ситуации и начинаются поиски генов-вредителей и их зловредных носителей. Дело это заранее обречено на провал. И даже не потому, что для анализа хорошо бы знать родословные не по четырем коленам предков, а гораздо дальше, все равно подобный материал в состоянии обработать только компьютер, а для этого еще надо уметь грамотно составить программу. Суть в другом. Мы выяснили, что признаки, выявляемые нами, для организма скорее не признаки, а комплексы. Так вот, все вышеперечисленные аномалии не связаны между собой только на первый взгляд. На самом деле все это - проявление системных эффектов, указывающих на то, что геном теряет свою стабильность. Эта разнородная масса нарушений, о многих из которых давно не было слышно, во всяком случае так часто, и есть веер реакций нестабильного генома, отражение серьезных изменений в биохимическом статусе организма. Система пытается саморегулироваться за счет использования всех внутренних резервов. И такая регуляция вполне осуществима, если только уровень внешних помех не будет нарастать с прежней силой. А наиболее значительной помехой в данном случае является бессистемное введение все новых и новых инородных геномов в существующую популяцию, т. е. усиление межпопуляционной гибридизации и, соответственно, гибридного дисгенеза. Чем мы, собственно, и заняты на данном этапе, вводя в размножение собак совершенно чужих кровей.

    Разумеется, не всякое скрещивание собак разных кровей ведет к возникновению гибридного дисгенеза. Возможно и обратное: сочетание геномов будет удачным, и мы получим прекрасное потомство. Вот почему желательно, прежде чем широко использовать импортных производителей, проверить их по качеству потомства на ограниченном количестве вязок. Появление большого числа системных аномалий в потомстве и будет показателем дисгенеза. Не надо стараться любым импортированным кобелем перекрыть как можно больше местных сук. Возможен и такой вариант: пусть привозные собаки скрещиваются между собой и с гибридным поголовьем, местная популяция должна затрагиваться на минимальном уровне, а лучше вообще оставаться замкнутой на себя.

    Внутри пород следует выделять линии на основе общности происхождения, а не только по отдельным производителям. Линии эти следует вести в себе, будучи крайне осторожными при межлинейных скрещиваниях, проводимых в случае большой необходимости. Там, где смешение уже произошло и процесс необратим, следует тщательнейшим образом выявлять и фиксировать все системные аномалии, о которых говорилось выше (мертворожденность; аномалии окрасов, поведения и т. д.), и избегать в дальнейшем скрещиваний такого типа. Мне могут возразить: а как же явление гетерозиса (гибридной силы)? Ведь именно при скрещивании особей разных пород или хорошо различающихся линий у потомства увеличиваются устойчивость к болезням и размеры тела, улучшаются продуктивность, рабочие качества. Верно, но гетерозис свойствен только гибридному потомству первого поколения, при дальнейших скрещиваниях в этом потомстве он затухает. Имеет смысл (и это делается в других странах) скрещивать разные породы для получения рабочих собак, но родительские формы при этом поддерживают в чистоте путем внутрипородного разведения. Возможно, что гетерозис как-то связан с неполным доминированием, когда потомки проявляют признаки обоих родителей и таким образом усиливают их. При дальнейшем скрещивании происходит перекомбинация признаков, и геном дестабилизируется надолго или вовсе необратимо. В любом случае аутбредное разнородное скрещивание - весьма рискованный прием разведения. У нас же почему-то принято считать, что инбридинг - это очень, ну, просто очень плохо, и все беды исключительно из-за него. Инбридинг II - III считается такой смелостью, что щенков готовы актировать десять экспертов по десять раз. И хотя и стали раздаваться голоса, что умеренный инбридинг - это хорошо, горе рискнувшим применить его и получившим неудачный результат.

    А между тем, для млекопитающих, к каковым относится собака, и в том числе для ее ближайшего родича - волка, инбридинг является вовсе не редкостным исключением, а нормой. Стая волков представляет собой семейную группировку, где все особи состоят в теснейших родственных узах; здесь происходят скрещивания между родителями и детьми, братьями и сестрами, дядьями и племянницами. Но до сих пор ни один ученый не обнаружил у волков и следа инбридинг-депрессии. Аналогичные родственные отношения свойственны и большинству диких псовых. Подобное, надо думать, происходило в местных примитивных породах при вольном содержании собак.


    Вспомним еще, как создавались заводские породы. Вот как это описывает знаток псовой борзой М. Губин. Заводчик брал очень небольшое количество производителей, а далее эти производители и их потомство разводились в себе, т. е. на очень близком инбридинге. Прилитие новой крови, обычно разовое, допускалось не чаще чем раз в 7 - 8 поколений. Вот таким образом на основе близкого инбридинга при жесткой отбраковке всего нежелательного создавались породы собак, замечательные по экстерьеру и рабочим качествам.

    Однако в наших условиях осуществить такую стратегию весьма сложно. Во-вторых, мало кто из наших разведенцев рискует скрещивать однопометников, или полубратьев и полусестер (полусибсов), или детей и родителей, а только при этих схемах инбридинга и возможна резкая консолидация желательных признаков производителя, но опять-таки при жесткой выбраковке в потомстве. Инбридинг же на III или IV колено родословной малоэффективен и не прогнозируем по результатам, поскольку он происходит не на конкретную собаку, а на блок из четырех или восьми собак, или, что не менее вероятно, на одного из производителей (неизвестно на кого), ушедших за рамки родословной.

    В ряде случаев боящиеся инбридинга разведенцы избегают его и в VII и даже в VIII колене родословной, т. е. по сути пытаются вести сугубо аутбредное разведение. При этом забывается такой факт, что в истоках большинства культурных пород стоят всего несколько производителей, поэтому как ни избегай инбридинга, он в замаскированном виде обязательно происходит. Другое дело, каковы собаки, на которых идет близкородственное скрещивание. Если потомство слабое, с пороками развития, такого инбридинга надо избегать. Но в любом случае инбридинг - тонкий инструмент, и нельзя совсем отбрасывать его, как нельзя и бесконтрольно использовать, не выбраковывая все, что того требует. Кроме того, при инбридинге на производителей прошлых поколений мы можем иметь представление об их экстерьере (по описаниям, фотографиям), но зачастую мало знаем, чем характеризовалось их поведение, особенно если производитель импортный. Этот момент при селекции собак упускается из виду достаточно часто. Да, в системе ДОСААФ в разведение допускают только собак, имеющих дипломы по дрессировке, а в охотничьих обществах - полевые дипломы или дипломы испытаний, но насколько эффективна эта система сегодня, и сколько производителей с плохими рабочими качествами или просто патологическим поведением проскальзывает через это отнюдь не сито, а дырявое решето отбора?! Ситуацию усугубляют и те любительские клубы, которые разводят собак вообще без какой-либо проверки поведенческих особенностей, да еще и с явными недостатками экстерьера. В результате ни в чем не повинные любители, купившие собаку подобного разведения, не знают, что же им делать с невероятно трусливой овчаркой ин и со злобным, кусачим пуделем.

    И, наконец, самое главное. Следует подумать об изменении стиля экспертизы при оценке экстерьера и, соответственно, пересмотре принципов подбора пар. Мы уже говорили о современном типовом описании экстерьера, дополненном в лучшем случае 2-3 примерами, и сделали вывод, что оно мало информативно. В таком описании основной упор делается на недостатки собаки - ведь надо же как-то обосновать, почему данная собака стоит после 7-й, но перед 9-й. В результате описание первой собаки сводится к двум строчкам: прикус ножницеобразный, зубы в комплекте, породный тип, а далее все - норма, норма, норма... Зато описание последней занимает порой целый лист. И сама расстановка собак в пределах "отлично" и "очень хорошо" также зачастую вызывает конфликты между экспонентами и экспертами. Ведь коль скоро есть порядковые номера в ринге, обязательно будет кто-то, кто этим номером, а не самой оценкой, не удовлетворен. И начинается хождение обиженных владельцев со своими собаками по клубам. В самом деле, ведь в одном клубе собаку судят так, в другом - иначе, расхождение зачастую бывает на уровне "очень хорошо" и "отлично". Более того, смена членов племенного сектора клуба приводит порой к полному изменению задач селекции, и дети вчерашних чемпионов уныло плетутся в хвосте ринга, так как у них вдруг (?) обнаружилась бездна недостатков. Таким образом, общей стратегии селекции породы, к сожалению, на сегодняшний день нет.

    И снова вспомним о геноме породы. Коль скоро клубы работают географически в одном месте, то, хотят они того или нет, происходит обмен племенным материалом. При этом все равно затрагивается весь геном породы. Ухудшение поголовья в одном клубе вовсе не безразлично для другого, занимающегося той же породой.

    Как это ни парадоксально, ухудшение поголовья может происходить не только при использовании явных ухудшителей. Тут как раз все становится ясным достаточно быстро. Гораздо сложнее ситуация с производителями, нейтральными по селекционируемым признакам, или с улучшателями. Мы часто оперируем понятием "препотентность", подразумевая стойкую передачу отбираемых признаков производителя его потомкам в ряду поколений. Но ведь кроме этих признаков передаются и другие, не связанные с первыми напрямую и не фиксируемые поэтому селекционерами. Вполне возможны случаи, когда производитель, улучшая одни признаки, другие ухудшает. Прослеживал ли кто-нибудь специально, как обстоит дело с жизнеспособностью, плодовитостью, поведением у потомков выдающихся по экстерьеру производителей? Разумеется, здесь действует много случайных, средовых факторов, но такой анализ жизненно необходим именно на современном этапе разведения.

    Это особенно важно, если думать об использовании в собаководстве современных биотехнологий, например, искусственного осеменения. Ведь это так заманчиво - не надо ездить за тридевять земель к чемпиону мира или импортировать для 2 - 3-летнего племенного использования все новых и новых суперпроизводителей. Вполне достаточно закупить несколько доз спермы выдающихся кобелей, осеменить ею на месте сук, каких получше и получить в результате классное потомство. Вариант возможный, но равно вероятен и другой, а именно: передача вместе с желательными признаками и нежелательных, риск которой повышается при увеличении числа скрещиваний.

    Читать полностью на http://www.zooclub.ru/dogs/razv/6-7.shtml


    Источник: Е. Н. Мычко, Сборник "О собаке"
     
    Последнее редактирование модератором: 18 фев 2016
  14. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    ГЕНЕТИКА ПОПУЛЯЦИЙ

    http://www.zooproblem.net/razved/part6/

    Мы знаем, что собаки одной породы обладают рядом породных признаков. Следовательно, имеется породный набор генов, свойственный всем особям этой породы. Наконец, существуют гены, определяющие индивидуальные различия между особями одной внутрипородной группы или типа от другой. Вся сумма генов, характеризующая породные, типичные и индивидуальные признаки породы, способная к образованию различных генных комбинаций, составляет генофонд породы и является основой племенной работы. Специалисты, занимающиеся генетикой популяций, в отличие от тех, кто занимается генетикой отдельных особей, изучают состояние и изменения всего генофонда пород. В первую очередь они обращают внимание не на простые качественные выражения тех или иных признаков единичной особи, а на их количественное распределение между генами популяции. Собаки одной породы, разводимые в разных странах, как правило, заметно отличаются друг от друга. Поэтому при обсуждении задач конкретного разведения приходится говорить не о генетике породы в целом, а о генетике популяции и считаться с тем, что статистическая обработка данных из-за недостаточной численности не всегда точна.
    Популяция (позднелат. populatio, от лат. populus – народ, население) в генетике, экологии и эволюционном учении – совокупность особей одного вида, достаточно длительное время занимающая определённое пространство и воспроизводящая себя в течение большого числа поколений. В собаководстве популяцией можно назвать как породу в целом, так и определенную ее часть, проживающую на территории определенной страны, области, района и т.д.
    Гетерогенная популяция – искусственно созданная стая на базе линий одной породы животных.
    «Замкнутая популяция» – группа особей, спаривающихся только друг с другом (разведение в себе).
    Исходная популяция – исходный селекционный материал, с которым ведется целенаправленная племенная работа.
    Идеальная популяция – реально не существующая популяция, используется как модель при решении теоретических вопросов популяционной генетики.
    Особям, составляющим популяцию, присуща генетическая гетерогенность (в пределах единого генофонда популяции), определяющая приспособленность популяции к различным условиям среды обитания и создающая резерв наследственной изменчивости. Вследствие генетической и морфофизиологической неравноценности особей, неоднородности окружающей среды популяция имеет сложную структуру: особи различаются по полу, возрасту, принадлежности к разным, обычно перекрещивающимся поколениям, к разным фазам жизненного цикла, к тем или иным малоустойчивым группировкам внутри популяции (генеалогические группы, питомники, линии и семьи).
    Изменчивость – разнообразие признаков и свойств у особей и групп особей любой степени родства, присуща всем живым организмам, поэтому в природе отсутствуют животные, идентичные по всем признакам и свойствам. Различают наследственную (генотипическую) и ненаследственную (паратипическую), индивидуальную и групповую, адаптивную (приспособительную) и неадаптивную изменчивость. Наследственная изменчивость обусловлена возникновением разных типов мутаций и их комбинаций в последующих скрещиваниях. В индивидуальном развитии организма проявление наследственных признаков и свойств определяется не только основными, ответственными за данные признаки и свойства генами, но и их взаимодействием со многими другими генами, составляющими генотип животного, а также условиями внешней среды, в которой протекает развитие организма. В понятие ненаследственной изменчивости входят те изменения признаков и свойств, которые у животного или группы животных вызываются воздействием внешних факторов (питание, температура, свет, влажность и т. д.). Такие ненаследственные признаки (модификации) в их конкретном проявлении у каждой особи не передаются по наследству, они развиваются у особей последующих поколений лишь при наличии условий, в которых они возникли.
    Групповая изменчивость включает различия между небольшими группами особей в пределах породы (между различными питомниками, породными группами и т.д.), иногда различия между группами особей в пределах вида не связаны с различиями их генотипического состава, а обусловливаются модификационной изменчивостью (различными реакциями сходных генотипов на разные внешние условия). Таким образом, и групповая, и индивидуальная изменчивость включают изменения как наследственной, так и ненаследственной природы.
    Характер взаимоотношений между особями, в частности то место в иерархии, установившейся внутри популяции, какое занимает данная особь, определяет важные свойства популяции. Владельцы крупных питомников, а также собаководы, занимающиеся дрессировкой в группах в течение длительного времени, знакомы с этим явлением, его часто наблюдают, когда в уже сложившейся стае появляется новичок.
    Динамика генетического состава популяции, её численности, структуры, а также взаимодействие с внешней средой относятся к сфере интересов популяционной генетики – раздела генетики, изучающего генетическое строение и динамику генетического состава популяций.
    Факторами, определяющими изменения частот отдельных генов и генотипов в популяциях, являются мутационный процесс, характер внутрипопуляционных скрещиваний (инбридинг, разведение по линиям) и межпопуляционные миграции (ввоз животных, выездные вязки).
    Мутации (от лат. mutatio – изменение, перемена) – внезапно возникающие естественные (спонтанные) или вызываемые искусственно (индуцированные) стойкие изменения наследственных структур живой материи, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Способность давать мутации – мутировать – универсальное свойство всех форм жизни от вирусов и микроорганизмов до высших растений, животных и человека; оно лежит в основе наследственной изменчивости в живой природе.
    По характеру изменения генетического аппарата мутации делят на геномные, хромосомные и генные или точковые. Изменения у организмов, претерпевших мутацию, могут быть резко выраженными или слабыми. Генные мутации, составляющие основную долю всех мутаций, вызывают чрезвычайно разнообразные изменения признаков организма, причём изменение одного гена обычно приводит к изменению нескольких признаков, т.е. к плейотропии. Плейотропия (от греч. Pléiōn – более многочисленный, больший и trópos – поворот, направление) – множественное действие гена, способность одного наследственного фактора (гена) воздействовать одновременно на несколько разных признаков организма). Генные мутации бывают доминантными, полудоминантными и рецессивными. Претерпевший мутацию ген обычно столь же стабилен, как немутантный, из которого он произошёл. Генные мутации, как правило, вредны для организма, они нарушают жизненные процессы, протекающие в организме, снижают его жизнеспособность и плодовитость. Нередко мутантный ген обусловливает гибель развивающегося организма (летальные и сублетальные мутации).
    Генетически разнящиеся линии могут обладать различной мутабельностью в пределах одного вида. Многие мутации длительно сохраняются в популяции в скрытом виде (рецессивные мутации). В результате ту или иную генную мутацию несёт большая доля образуемых организмом гамет – у животных эта доля достигает 5–30% – что создаёт предпосылки для эффективного действия естественного отбора. Геномные мутации, хромосомные перестройки и генные мутации – причина многих наследственных заболеваний и врождённых уродств у животных.
    Фактором, характеризующим генетическое состояние популяции, является частота несущих определенные признаки генов в ее генофонде. В зависимости от частот отдельных генов в популяции складывается соотношение генотипов и фенотипов. Под частотой генов понимают долю каждого аллеломорфного гена или аллеля, когда сумма всех имеющихся в популяции генов этого локуса приравнена к единице – закон Харди-Вейнберга. Механизм, приводящий популяцию в такое состояние, реализуется за счет панмиксии – свободного (случайного) скрещивания ее членов между собой, отсутствия отбора и подбора. В чистопородном собаководстве панмиксия не встречается. Закон Харди-Вайнберга может проявляться в чистом виде в следующих случаях: 1) если популяция достаточно многочисленна; 2) если в ней происходит свободное спаривание животных; 3)если нет выбраковки и введения новых животных (ввоза); 4) не наблюдается мутаций, миграций и случайного дрейфа генов.
    Для характеристики популяции в случае полигенно-обусловленного признака ее разбивают на классы или группы по степени выраженности признака. Чем большее число генов влияет на изучаемый признак, тем меньше различие между отдельными классами, что прекрасно иллюстрирует приведенная ниже кривая распределения частот генотипов (фиг. 4). При доминантном признаке число классов уменьшается.
    Популяцию характеризуют такими параметрами, как частота и выраженность количественных признаков, определяемых с помощью статистических методов. Следует отметить, что ускорение отбора и консолидация популяции по одному какому-либо признаку, как правило, ведет к увеличению разброса по другим. Это объясняется тем, что число действующих генов, определяющих все свойственные породе признаки, крайне велико. Отбор на гомозиготность по одному из них не только не гарантирует повышения гомозиготности по другим, но зачастую дает обратную картину.
    Воздействия (мутации, дрейф генов, эффект основателя, миграции) на популяцию приводят к исчезновению стационарности состояния. Частота генов может меняться от введения в популяцию собак других кровей. При этом изменение частоты уже имеющегося в популяции гена будет зависеть от исходной частоты гена, частоты этого гена у вводимых особей и доли популяции, представленной вводимыми собаками.
    Влияет на частоту генов и так называемый дрейф генов. Его проявление связано с численностью популяции; в малочисленной популяции увеличивается фактор случайности в распределении отдельных генотипов. Некоторые гены могут вообще исчезнуть из генофонда в связи с отбраковкой их носителей, к тому же распределение генов в популяции может оказаться неравномерным. Увеличение численности популяции, например, из-за всплеска рождаемости в отдельном питомнике, большого количества вязок одного конкретного производителя или в силу иных причин, зачастую приводит к изменению сложившегося распределения генотипов и быстрому возрастанию частоты отдельных генотипов.
    Наиболее важным фактором, изменяющим структуру популяции, является отбор, который может быть направлен на исключение того или другого генотипа.
    Следующие примеры демонстрируют, с какой скоростью удаляется из породы нежелательный аутосомно-рецессивный признак. При выбраковке с s=0,2 снижение частоты гена от значения 0,8–0,9 (80–90%) до 0,1 (10%) может произойти за 50–60 поколений. Даже при полной выбраковке собак с дисквалифицирующим признаком (в = 1) потребуется 10 поколений, чтобы снизить его частоту от 0,1 (10%) до 0,05 (5%), и еще 100 поколений с 0,01 (1%) до 0,005 (0,5%). Отсюда становится понятной причина длительного сохранения рецессивных признаков в породах собак. При отборе против доминантного признака носители его обнаруживаются сразу, и гомо- и гетерозиготные по соответствующему гену особи могут быть отбракованы с s=1. При этом уже в первом поколении F1 частота рецессивного гена достигнет единицы.
    Популяции, обладающие большим генетическим разнообразием, имеют обычно большую численность и плодовитость. Однако вместе с тем генетическая гетерогенность ведёт к накоплению в популяции генов, снижающих жизнеспособность и плодовитость гомозигот, что обусловливает уменьшение средней приспособленности популяции (т. н. генетический груз популяции). Это может быть связано с большей относительной жизнеспособностью гетерозигот, с сезонным изменением приспособленности разных генотипов с зависимостью приспособленности данного генотипа от плотности и генотипического состава популяции. Исследования генетической гетерогенности, генетического груза популяции, дрейфа генов, естественного отбора и связей этих явлений с экологическими факторами – важнейшие направления современной популяционной генетики.
     
  15. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Генетические основы селекции собак

    http://thairidgeback.ukrainianforum.net/t62-topic

    Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора.
    Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.

    Наследование пигментации


    Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.)
    Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины;
    Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия.
    В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространëн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.)
    Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта.
    Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.
    Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - чëрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов.
    Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С.
    Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами.
    К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932).
    Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.
    Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.
    Ген С
    - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.
    Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.
    Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.
    Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента.
    Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.
    Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.
    Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.
    Ген W - определяет белый окрас шерсти.
    Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".
    Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого.
    Ген h - чалый окрас шерстного покрова.
    Ген Т - тиковая пятнистость.
    Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.
    CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка);
    CCaaBBAAEESS - чëрный (доги, ньюфаундленды);
    CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы);
    CCaaBBddEESS - голубой (доберманы);
    CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры);
    CCaaBBDDeeSS - жëлтый (сенбернары);
    CCaaBBDDEESS - чëрный с подпалами (доберманы);
    CCaaBBAAEESS - чëрный с белыми пятнами;
    ccaabbDDEESS - белые (лейцисты).
    У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).
    Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.

    Мутантные гены окраса и текстуры шерсти
    (по Робинсону, 1982)
    [​IMG]


    С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза.
    Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.
    Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.

    Наследование типа и структуры шерстного покрова

    Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo.
    При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.

    Наследование экстерьерных признаков

    Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей.
    По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).
    Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста.
    Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено.
    Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.
    Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah.
    Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов.
    Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.
    Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.
    Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.

    Наследственные болезни собак

    Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
    Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
    Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
    В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
    Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
    В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".
    Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
    Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
    Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
    Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
    В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.
    Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
    Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
    При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.
    Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
    Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.

    Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.

    Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr.

    Болезни глаз.
    Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
    Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
    Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
    Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
    Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
    Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

    Аномалии

    Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
    Другие заболевания конечностей.
    Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
    Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
    Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
    Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
    Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
    Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
    Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
    Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.
    Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.
    Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
    Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
    Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
    Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
    Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
    Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.
    * * *
    Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
    Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.

    ВСË О СОБАКЕ. Сборник / Под общей ред. В.Н.Зубко. - М: Эра, 1992.
    Е. К. Меркурьева, профессор, доктор биологических наук
     
    Последнее редактирование модератором: 18 фев 2016
  16. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    НАСЛЕДОВАНИЕ ЭКСТЕРЬЕРНЫХ ПРИЗНАКОВ

    Автор М.Киржнер

    Годом рождения генетики считают 1865 г., когда монахом-августинцем Грегором Иоанном Менделем были открыты законы наследственности.

    Генетика изучает два основных свойства организма - наследственность и изменчивость.

    Наследственность – это свойство особи передавать свои признаки потомству.

    Изменчивость – свойства организма приобретать новые признаки под влиянием условий внешней среды; изменение формы, структуры, организации.

    Каждому виду животных свойственно своё число и своя форма хромосом. У собак их 78, или 39 пар.

    У сук все пары хромосом подобны друг другу ( гомологичны ). У кобелей подобны 38 пар, и только одна пара половых хромосом отличается от других.

    В каждой хромосоме имеется значительное число генов: одни гены определяют цвет глаз, другие- шерстный покров и т. д.

    Хромосомы отца и матери отличаются друг от друга, поэтому гены, несущие индивидуальность каждого родителя, и дадут потомству новое сочетание.

    Весь набор генов данной особи, включая и расположение генов в хромосомах, полученных от родителей, носит название генотип.

    В том случае, если особи получили от отца и матери одинаковые гены, из называют гомозиготными , а если разные, то- гетерозиготными по данному признаку.

    Признак того из родителей, который явно проявился у потомков первого поколения , называется доминантным , а признак другого родителя, который остался скрытым, - рецессивным. Тот случай, когда ни один из генов не проявился полностью доминантным по отношению друг к другу, известен как неполная или частичная доминантность ( промежуточная наследственность) .

    Основные законы наследования качественных признаков:


    1. Правило единообразия первого поколения.

    При скрещивании двух особей ( F ), различающихся по какому0либо признаку, вне особи первого поколения ( F 1) наследуют свойства одного из родителей или занимают по этому признаку промежуточное положение между исходными родительскими формами.

    2. Правило расщепления второго поколения.

    Во втором поколении ( F 2), полученном от скрещивания помеси первого поколения ( F 1 xF 1), признаки проявляются в соотношении 3:1, т.е. 75% потомков ( F 2) будут обладать доминантными признаками, а 25%- рецессивными.

    Если в первом поколении ( F 1) наблюдалось промежуточная наследственность, то во втором поколении ( F 2) 25% особей будут иметь признаки одного родителя, 25% - другого и 50%- и того и другого.

    3. Правило независимого расщепления признаков.

    При скрещивании форм, имеющих различие по двум и более признакам, каждый из этих признаков наследуется независимо друг от друга, т.е. второе поколение имеет всевозможные сочетания исходных родительских форм.

    Нельзя судить по внешнему виду собаки о её генетическом коде. Совокупность внешнего вида, проявления чутья, строение тканей и множество других признаков определяют фенотип собаки.

    В племенной работе обязательно надо помнить, что фенотип не всегда отражает его генотип, поэтому даже если в родословной собаки есть чемпионы, это не даёт гарантии того, что потомство будет обладать превосходными данными. Истинный заводчик должен быть настоящим стратегом при планировании вязок, чтобы получить потомство, обладающее нужными генами.

    Общие задачи разведения применительно к породистой собаке можно сформулировать в трёх постулатах:

    1. Максимальное приближение к стандарту породы всех признаков, в том числе :

    а) особенности поведения ( конституция, инстинкты, психика, интеллект);

    б) признаки красоты ( ценность форм, фенотип, внешность);

    2. Обладание наследственным здоровьем, т.е. отсутствие наследуемых дефектов в наследственном материале,

    3. Сильная препотентность в передаче потомству стандартных признаков строения тела и поведения- превосходный производитель должен обладать способностью передавать по наследству свои положительные признаки потомству.

    ПРАВИЛА НАСЛЕДОВАНИЯ КАЧЕСТВЕННЫХ И КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПРИЗНАКОВ

    Наследование этих признаков различаются . На проявление качественных признаков ( окрас, группа крови, моногенные наследственные дефекты) влияние окружающей среды незначительно, оно проявляется главным образом наследственными факторами. Для количественных признаков ( фунциональные признаки, форма тела, признаки поведения, большинство всех остальных признаков) всё складывается совсем наоборот – участие окружающей среды в проявлении признаков велико. Поэтому мы говорим о признаках, зависимых от окружающей среды; количество генов, которыми они обусловлены, варьируется от трёх до очень большого числа ( полигенный тип наследования) .

    ДОМИНАНТНОСТЬ И РЕЦЕССИВНОСТЬ

    При полном доминировании один ген аллеломлофной пары подавляет проявление другого, не сумевший проявить себя рецессивный ген остаётся в скрытом состоянии.

    Количественные, линейные признаки ( масса тела, высота в холке, формат и другие элементы внешнего вида, стать, темперамента) наследуются полигенно.

    Это означает, что форма головы, длина и положение плечей, пропорции тела и другие признаки внешнего облика и темперамента имеют генетическое происхождение и определяются множеством различных генов и комбинаций.

    Если признак обусловлен влиянием генов, это совсем не означает, что на него всегда можно легко и эффективно влиять через целенаправленную селекцию. Только 25-40% признаков наследуются через прямое действие генов, которые передаются потомству, 60- 75% признаков подчиняются влиянию неуправляемых “случайных” комбинаций генов с одной стороны и окружающего мира, внешней среды ( прежде всего, питание, движение) – с другой стороны.

    На полигенные признаки влиять трудно, при редукции все цепочки генного материала родительских половых клеток “разрушаются” и “делятся”, появляются совершенно новые комбинации при оплодотворении. Вот почему потомство лишь ограниченно сходно с родителями относительно каждого признака и облика в целом.

    НАСЛЕДОВАНИЕ ПИГМЕНТАЦИИ

    Окраска волос, т.е.цвет шести, кожи, радужной оболочки глаз зависит от пигмента.

    Окраска шерстяного покрова как породистый признак имеет большое значение в разведении собак. Стандарт любой породы определяет допустимые и дисквалифицирующие окрасы.

    С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белёсые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) ген Y - обусловливает желто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даёт голубые глаза.

    Длительное формирование окраса у собак затрудняет его оценку. Заводчик, регистрирующий щенков отлученных сразу от груди матери или сразу же после этого, может допустить ошибку при описании их окраса.

    У собак разнообразие типов шерсти, но некоторые породы имеют строго определённый тип шерсти, имеющих в большинстве случаев простой способ наследования.

    Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные- ген L , длинношерстные – ген I , жесткошерстные- доминантный ген Wh , шелковистые, бесшерстные- ген Hr - в гомозиготе HrHr (голые собачки- выживают только гетерозиготы HrHr ) , полувлонистый и завитковый – ген wo .

    Распределение пигмента по телу так же имеет генетический характер. Было доказано, что появление пятнистых собак является следствием исчезновения пигмента.

    К пигментным центрам, устойчивым к сохранению пигмента, относятся точки на ушах и конце хвоста.

    НАСЛЕДОВАНИЕ ЭКСТЕРЬЕРНЫХ ПРИЗНАКОВ



    1.ФОРМА ЧЕРЕПА :

    В типах черепа отмечено больше разновидностей, чем у большинства других признаков.

    Широкая верхняя часть доминирует над узкой, наследуется и ширина основания черепа, длинная теменная кость и скуловая дуга доминируют над короткой . Неполное доминирование имеет прямоугольная голова над клинообразной и полное – бульдогообразная над обычной, драхикецефалические типы доминантнее других, хотя простое наследование короткомордости исключено. А вот длина верхней и нижней челюстей наследуется по-разному.

    Крупный череп и ярко выраженный теменной гребень у бассет-хаунда считается рецессивным по отношению к небольшому и плоскому между ушами у таксы. Узкая грейхаундоподобная голова у ряда пойнтеров доминирует над более правильного типа головой пойнтера.

    Стремящиеся к более правильному строению головы у собак заводчики любой породы могут столкнуться с проблемами, особенно с перекусом и недокусом, бывает много случаев недокуса , сопровождающихся неполнозубостью.

    Селекция по крепкой широкой голове , что особенно желательно у кобелей, может привести к появлению у сук в кобелином типе. В ряде пород крайне трудно получить крепкую голову у кобелей и женственное её строение у сук. Возможно, селекция по массивной голове приведёт к брылястости.. При селекции крупных пород собак по размеру и свободными складками кожи им свойственна сырость с излишне свободной коже.

    2.ДЛИНА КОНЕЧНОСТЕЙ:

    Длина конечностей наследуется полигенно и является наиболее непостоянным признаком. На длину конечностей может повлиять и вид костяка. Лёгкий, но прочный костяк салюки доминирует над костяком бассет-хаунда, костяк будьдога – над костяком гончих, а костяк пекинеса – над костяком салюки.

    Длина конечностей и структура их костей тесно связана с окружающей средой. Рацион, моцион и тренинг существенно влияет на развитие и формирование костной ткани и длину конечностей., равно как и на другие аспекты экстерьера .

    Высокий уровень питательных веществ в раннем возрасте (до 3-4-х мес) влияет не только на прибавку в весе, но и структуру костей, что вполне может изменит параметры , как длина задних конечностей. Известно, что он способствует проявлению дисплазии тазобедренного сустава.

    3.УШИ:

    Форма, размер ушной раковины и, особенно, постав ушей являются породными генетическими признаками. Есть полустоячие коллиподобные, висячие, полувисячие, стоячие уши. Есть приподнятые на хряще, встречается разновидность висячих ушей, рецессивная по отношению к стоячим. Ухо варьирует по длине.

    Считается , что постав ушей зависит от размера ушной раковины, толщины уха, крепости ушного хряща и от силы ушных мышц. Даже когда речь идёт о породах. Где разрешено их купирование, поставу ушей следует придавать большое значение.

    Постав мягких висячих ушей у щенков пород со стоячими ушами, например, у немецкой овчарки, происходит в раннем возрасте. У некоторых щенков уши встают уже в 2х мес. Возрасте, а у некоторых они становятся стоячими к полугодовалому возрасту. Иногда встаёт сначала одно ухо, а потом другое, которое может остаться висячим. При толстой ушной раковине, слабом хряще или мышца уха уши могут быть развешенными , или с мягкими концами.

    Висячие уши доминируют над стоячими.

    4.ХВОСТЫ

    Длина, форма, постав хвоста обусловлены генетическими факторами. По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые(доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава( немецкая овчарка, сенбернар, колли и др.), короткохвостые и бесхвостые.

    У американских кокер-спаниелей короткохвостость наследуется как простой рецессивный признак, ничего не имеющий с куцехвостостью.

    Штопорообразные(английский и французский бульдоги) хвосты могут быть длинными(доминантный) или короткими(рецессивный), не имеющий никакого отношения к изогнутому.хвосту, доминантному по отношению к прямому.

    Случаи неправильного постава хвоста сводятся к его высокому поставу, тот закидывается над спиной. Считается , что чрезмерно длинный хвост разворачивается набок или сворачивается кольцом ещё в утробе матери.

    5.ЧЕЛЮСТИ И ЗУБЫ

    Любая собака должна иметь 42 зуба- 20 в верхней и 22- в нижней челюсти. В каждой челюсти должно быть 6 резцов, 2 клыка , 8 премоляров, 4 моляра в верхней и 6 - в нижней челюсти.

    К форме прикуса и зубной формуле предъявляются различные требования с учетом специфики породы.

    К зубам пород немецкого происхождения предъявляются строгие требования и при отсутствии 2-3 из них собак бракуют. Нельзя приветствовать и отношение некоторых заводчиков пород английского происхождения, которые не придают зубам никакого значения.

    Способ наследования количества зубов недостаточно изучен. При вязках полнозубых собак могут быть неполнозубые щенки, а при вязке неполнозубых щенки имеют полный комплект.

    У пород с брахикефалической головой, как и у миниатюрных, нередко наблюдается неполнозубость. У бульдогов и боксеров, где велась селекция по широкой голове, нередко можно встретить избыток резцов в основном на верхней челюсти.

    Появление семи верхних резцов наблюдается так же у бульмастифов, пекинесов, мопссв. У ньюфаундлендов, которых разводят с акцептом на широкомордость, вместо положенных 6 встречается 8 резцов.

    Ситуация с зубной формулой также недостаточно ясна природа структуры и смыкания челюстей и резцов.

    У большинства пород физиологический прикус ножницеобразный. Нарушения прикуса связано с нарушением роста верхней и нижней челюстей, а так же неправильным ростом зубов в зубных каналах. Некоторым породам свойственен перекус , а другим прямой.

    Пороки зубной системы, особенно нехватка премоляров, показывает высокий коэффициент наследуемости- более 50% . однако селекция единственно против зубных пороков должна быть обречена на неудачу, если одновременно не учитывается недостатки скелета, такие, например, как очень длинная и узкая морда.

    6.РАЗМЕР И ВЕС ТЕЛА

    В любой породе собак размеры тела имеют полигенный характер наследования. Увеличение веса может повлечь за собой различные изменения. Увеличение роста связано с повышением скорости роста, которое может привести к нежелательным побочным явлениям : дисплазия ТБС, предрасположенность к искривлению костей, ослаблению скакательных суставов и т.д. При увеличении высоты в холке ведёт к непропорциональному отставанию других размеров щенка, нарушению пропорций. Собаки большинства декоративных пород, как правило , приносят маленькие помёты, селекционируются на поддержание стандартно маленького роста. Но многоплодные породы селекционируются на увеличение роста, при достижении этой цели появляются серьёзные проблемы со строением скелета, состоянием костей, суставов, нарушаются пропорции.

    Неправильные пропорции существенно обесценивают экстерьер собаки. Слишком длинный за счет поясницы верх у собаки слишком растянутого формата – более мягкий и с большой вероятностью может привести к заболеванию позвоночника. Излишне короткий верх, с очень плотно посаженными позвонками, может привести к проблемам осанке, в работе, в движении. Длина спины (всего верха) определяется множеством генов, которые влияют на её количество и качество спинных позвонков.

    7.ГЛАЗА

    Цвет глаз обусловлен качеством пигмента, находящегося в радужной оболочке глаза, и его распределением в ней. Цвет глаз и окрас шерсти нельзя рассматривать в отрыве друг от друга, гены отвечающие за окрас волоса, в ряде случаев могут видоизменять окрас радужной оболочки.

    У собак с непроявляющимися визуально факторами окраса шерсти различают цвет глаз от карего (почти черного, темно-коричневого) до янтарного и светло-желтого. Оттенки цвета глаз могут наследоваться независимо от окраса шерсти, но не в присутствии генов-ослабителей окраса.

    В присутствии дильютового гена “голубого”окраса (ослабленного черного) в гомозиготном состоянии( dd ) цвет глаз будет дымчато-серым. Аллеломорфы печеночного окраса( bb ) ослабляют действие аллеля Ir до каштанового, a ллеля irm - до орехового, а аллеля iry - до светло-желтого, аллели cc и cbcb дают голубые глаза. Аллель М приводит к появлению бельма, это может быть связано с фактором мерля. Рубиновые глаза , выявляются лишь при попадании пучка света на сетчатку глаза под определённым углом (глаза наблюдателя, источник света, за которым он стоит, находятся на оси глаз собаки, смотрящей в сторону), из-за чего зрачоек становится не черным, как при попадании света на глаз, не янтарным или голубоватым, как при попадании пучка света на глаз чуть сбоку, а рубиново-красным. Иногда рубиновые глаза отличаются цветом радужной оболочки, которая бывает очень светлой, белесо-голубой, цвета китайского фарфора.

    Многие эксперты слишком строго подходят к оценке глаз, невзирая на все их достоинства. Удаляя с ринга светлоглазых собак. Понятие цвета глаз- чисто эстетические, не влияет на зрение, рабочии качества.

    Настойчивое требование наличия темных глаз в большинстве не выполнимо.. У собак с генотипом ( bb ) генетически невозможно получить темно-карие глаза, т.к. на пигментацию радужной оболочки влияет ген печеночного окраса шерсти. То же самое можно сказать и о гене- ослабителе окраса - d .
    http://zooclub33.unoforum.ru/?1-12-0-00000003-000-0-0-1367439674
     
  17. VALDZAGE

    VALDZAGE Активный участник

    Регистрация:
    3 июл 2013
    Сообщения:
    369
    Симпатии:
    69
    Адрес:
    Россия, Москва
    Сайт:
    Имя:
    Юлия
  18. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Генетический словарь для собаковода


    Генетика — наука о наследственности и изменчивости — двух важнейших свойствах живых организмов.

    Так назвал ее в начале ХХ века англичанин Вильям Бэтсон (у которого стажировался в молодости наш великий Николай Вавилов, жизнь положивший, отстаивая эту науку). Сейчас сфера интересов генетики гораздо шире, но, по традиции, это определение ее сути продолжает оставаться основным.

    Кроме Общей генетики (изучающей общие закономерности названных двух свойств живого), существует огромное количество специализированных «генетик» — например, генетика животных (как и генетика растений), а в ней — частные генетики отдельных их видов, в том числе и генетика собаки. Это обусловлено тем, что каждый вид организмов, кроме каких-то общих для всех свойств, обладает и уникальными особенностями, зачастую резко отличающимися от других.

    Разумеется, выделяют в генетике и направления, исследующие наследственную обусловленность особо выдающихся свойств живых организмов — например, физиологическая генетика, иммуногенетика, генетика поведения…

    Наследственность — свойство живых организмов непрерывно передавать и проявлять свои биологические признаки в ряде поколений — от предков потомкам. Впрочем, передаются от родителей детям, внукам (и так далее) НЕ САМИ ПРИЗНАКИ, а их материальные НОСИТЕЛИ — ГЕНЫ, которые детерминируют (т.е. определяют) развитие этих признаков у обладателей соответствующих генов. Поэтому, наследственность — это передача наследственной информации о признаках одним поколением другому.

    Кстати, Ген — наследственный фактор, обусловливающий проявление у организма какого-либо признака. Например, «ген цвета глаз», «ген формы уха», «ген гемофилии (несвертываемости крови)»… На современном уровне развития биологии понятие гена более углублено в молекулярный уровень: ген — это участок молекулы ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты, вещества наследственности), содержащий в закодированном виде наследственную информацию о структуре молекулы какого-то белка. Эта информация хранится в хромосомах — особых структурах в ядрах клеток, из которых состоят все организмы, и передается следующим поколениям организмов. Информация передается при размножении, то есть при образовании особых клеток — половых (гамет — сперматозоидов и яйцеклеток) и их последующем слиянии. Эту информацию гены реализуют при сложных процессах синтеза молекул белков. Ведь все признаки организма — это по сути белки: структурные (из которых построены клетки, ткани, органы) и функциональные (ферменты, катализаторы всех реакций жизнедеятельности).

    Локус.
    Каждый ген расположен в строго определенном месте (локусе) определенной хромосомы. В хромосомах гены расположены в линейном порядке, и чем ближе друг к другу — тем сильнее сцеплены между собой, то есть способны передаваться в поколениях совместно, в одних и тех же сочетаниях. А далеко друг от друга расположенные или находящиеся в разных хромосомах (таких, понятно, большинство) — напротив, распределяются чаще в самых непредсказуемых комбинациях, создавая всякий раз новые сочетания признаков у потомков.
    Один и тот же ген нередко бывает в разных формах/вариантах.

    Аллели — это и есть варианты одного и того же гена. Например, аллель светлого глаза — и аллель темного глаза. Аллель черного цвета шерсти — аллель коричневого цвета шерсти.
    В клетках тела организма (в соматических клетках, сома — это тело) каждый ген представлен в двух экземплярах — в локусах двух парных (гомологичных, одинаковых по форме и размеру) хромосом. Набор хромосом и набор генов здесь называется диплоидным (двойным). А в каждой половой клетке (гамете — в спермии самца или в яйцеклетке самки), предназначенной для размножения, каждый ген имеется только в одном-единственном экземпляре (одинарный набор — гаплоидный). Когда же сперматозоид (гаплоидный) оплодотворяет яйцеклетку (тоже гаплоидную) — образуется диплоидная зигота (так называется оплодотворенная яйцеклетка и весь организм, развивающийся из нее).

    Генотип — это совокупность всех генов в организме. Естественно, каждый ген в генотипе находится в двух экземплярах, и если оба эти экземпляра представлены одинаковыми аллелями — генотип по данному гену называется гомозиготным. А сама особь называется гомозиготой (по такому-то гену). Генотип организма, имеющего два разных аллеля одного гена, называется гетерозиготным (а особь — гетерозигота по соответствующему гену). Особь (собака или человек, или кто-то еще) может быть гетерозиготой по одним генам и гомозиготой — по другим. В современной генетике и в разведении животных нередко проводят исследования и оценки степени гетерозиготности организмов, чтобы выяснить, по какой доле генов генотип организма гетерозиготен, а по какой — гомозиготен. Это знать не просто интересно, а крайне важно и даже необходимо (и прогнозировать при получении потомства).

    Фенотип - совокупность всех признаков (и «внешних», и «внутренних») организма. Генотип и фенотип — вовсе не одно и то же. Это, так сказать, две большие разницы. Фенотип может быть определен при изучении конкретного существа — при осмотре статей собаки, например, можно установить ее фенотип по экстерьеру, телосложению. А генотип по генам, обусловливающим эти стати, из-за двойного набора каждого из этих генов, может быть совершенно разным даже у абсолютных двойников (если они не однояйцевые близнецы, то есть развившиеся из одной зиготы).

    Все это потому, что разные аллели одного и того же гена, находясь в одном организме, могут взаимодействовать между собой. Например, пудель — гетерозигота по аллелям гена цвета шерсти, обладает и аллелем, обусловливающим черный окрас, и аллелем коричневого цвета. Но сам пудель при этом всегда будет ЧЕРНЫМ!

    Причина этого - доминирование — подавление одним аллелем (доминантным) другого аллеля (рецессивного) одного и того же гена.

    Поэтому в генетике доминантные аллели обозначаются символически (как в алгебре) большими прописными буквами, а рецессивные аллели буквами малыми (строчными). В частности, доминантный аллель черного цвета можно обозначить большой буквой — например, В. Тогда рецессивный аллель, обусловливающий коричневый цвет, мы должны обозначить маленькой буквой (b).

    Генотип же организма, гетерозиготного по соответствующему гену, обозначается так: Вb (или В//b, что подчеркивает расположение аллелей в двух гомологичных хромосомах). Гомозиготные генотипы (обладающие одинаковыми аллелями) могут быть двух видов — гомозиготы по доминантному аллелю ВВ = В//В) и по рецессивному (соответственно bb или b//b).

    Легко понять, что гомозигота по доминантному аллелю (BB) окажется полностью идентичной по фенотипу гетерозиготе (Bb) в случае доминирования аллеля B над аллелем b. Фенотип у них одинаковый (черный окрас шерсти), а генотипы разные! Вот почему среди одних и тех же фенотипов могут быть организмы с совершенно разными генотипами. По данному признаку они одинаковые. Но разные по способности передавать свои гены потомкам. А это может иметь очень большие последствия при разведении. Ведь гомозигота (ВВ или bb) будет передавать КАЖДОМУ своему потомку (через свои гаплоидные гаметы — половые клетки) по одному и тому же аллелю (из двух одинаковых у нее самой). А гетерозигота Вb — передаст половине потомков доминантный аллель, а другой половине потомков — аллель рецессивный. И это может вызвать совершенно иную эволюционную судьбу такого потомства.

    Кроме описанного здесь полного доминирования (когда доминантный аллель полностью подавляет проявление рецессивного аллеля у гетерозигот), бывает и неполное доминирование — когда доминантный аллель не полностью подавляет проявление рецессивного аллеля у гетерозиготы. Например, аллель H обусловливает (у собак-гомозигот HH) так называемые висячие уши; аллель h в гомозиготном состоянии hh вызывает стоячую форму ушей. Однако в гетерозиготном генотипе аллель H не полностью подавляет действие аллеля h — в результате такого неполного доминирования гетерозиготы Hh имеют полустоячие уши. Видно, что при таком взаимодействии аллелей все три генотипа отличаются и по фенотипам (их тоже здесь три разных вида).

    А бывают еще взаимодействия неаллельных генов — то есть взаимодействия между генами, расположенными в разных локусах. При этом развитие какого-либо одного признака обусловливается совместным влиянием нескольких (двух или более) генов из разных локусов.
    Например, эпистаз — подавление действия аллелей (и рецессивного, и доминантного) одного гена другим геном (супрессором), неаллельным ему, то есть расположенным в другом локусе. При этом гены, действие которых подавляется, называются гипостатичными.

    Бывают и другие типы взаимодействия неаллельных генов (новообразование, комплементарное, полимерия). У изученных генетически видов, в том числе у собак, они контролируют чаще всего такие сложно наследуемые параметры, как окрасы шерсти и количественные признаки, которые не могут быть охарактеризованы словами (как признаки качественные — тот же окрас), а измерены и выражены численно (промеры, масса, резвость и т.п.).

    Важно то, что при таких взаимодействиях один и тот же фенотип может быть обусловлен не одним генотипом, не двумя, а несколькими — иногда большим числом различных генотипов. Это еще более увеличивает генетическое разнообразие, и усложняет задачу селекционера — отбор кандидатов в производители, чья наследственность могла бы обеспечить получение наилучшего потомства. Конечно, суть обычного, «массового» отбора ( «отбора по фенотипу»), наиболее доступного широким кругам любителей — проведение первого лишь, самого «грубого», ориентировочного этапа при решении такой задачи. Но даже на этом этапе селекционеру необходимо отдавать отчет в существовании «сверхзадачи» — выявлении лучших генотипов. А они скрыты под «оболочкой» фенотипов. Понимая это, автор нескольких пород животных академик Михаил Иванов признавался, что он при отборе производителей старается «искать хорошие генотипы в хороших фенотипах». Без этого настоящих успехов в племенном деле не добиться. Известный российский заводчик М. Щепкин вообще утверждал: «Без знания кровей — нет племенного дела». Подразумевал он, говоря современным генетическим языком, как раз знание генотипов (то есть наследственности, «кровей») животных, используемых для разведения.

    Следует различать близкие по написанию термины: наследственность, наследование, наследуемость.

    Наследование — процесс передачи наследственной информации от предков к потомкам. Это процесс закономерный (именно первые законы наследования, сформулированные Менделем и переоткрытые в начале ХХ века, послужили началами генетики). Выделяют различные типы наследования (моногенное, полигенное, сцепленное с полом и т.п.) в зависимости от генетической природы наследственных факторов, детерминирующих (определяющих) те или иные признаки.

    Наследуемость — степень генетической обусловленности какого-либо конкретного признака. Она может варьировать — теоретически от нуля до единицы, так как является частью общей изменчивости признака у разных особей, которая детерминирована наследственностью. А эта общая изменчивость складывается из изменчивости, обусловленной генами, и изменчивости, обусловленной факторами окружающей среды.

    Разные признаки характеризуются различной наследуемостью, которая различается также и в разных группах особей одного и того же вида (в разных популяциях) и в разных их поколениях. Например, цвет глаз или группы крови у человека обусловлены практически полностью только наследственностью индивидуума — соответственно, наследуемость таких признаков практически равна единице. Подобную же высокую наследуемость имеют и ряд признаков у собак (тип окраса, например — он находится практически полностью под контролем генетических факторов и не может быть изменен какими-нибудь факторами окружающей среды. Например, черно-подпалый от рождения ротвейлер не сможет под влиянием кормления или содержания стать черно-пегим, и т.п. Однако даже и в этих случаях, например, интенсивность окраса (подпала) может все же варьировать из-за различных средовых факторов. Другие же признаки обладают гораздо меньшей наследуемостью — это значит, что признаки проявляются у особей в результате разных взаимодействий наследственности и среды в процессе роста и развития. Например, печально знаменитая дисплазия тазобедренного сустава проявляется с разной степенью — из-за разных комбинаций наследственных факторов (генов) и параметров среды — внутренней (гормональный статус и др.) и внешней (кормление, физические нагрузки).

    Важно, что признаки с высокой наследуемостью сильнее «отвечают на отбор», то есть легче поддаются действию селекции. Это понятно — при высокой наследуемости отбираются особи, отличающиеся по какому-нибудь конкретному признаку, сформированному главным образом действием наследственных факторов, и эти факторы могут передаваться (или устраняться) в поколениях потомков. При этом может быть достигнут высокий показатель «эффекта селекции» — главного критерия успешности племенной работы.

    Однако, как оборотная сторона медали, в ходе такой работы степень наследуемости данного признака в данной группе животных от поколения к поколению уменьшается — ведь потомки становятся все более выровненными после отбора по наследственной изменчивости, и различаются между собой по селекционируемым признакам в основном не из-за различий в их наследственности, а из-за различий, вызванных факторами среды — условий выращивания и содержания.

    Изменчивость — свойство живых организмов различаться между собой и существовать в разных формах/вариантах, которые не обусловлены возрастом, полом, и т.п. Изменчивость — это также сам процесс возникновения таких изменений, и характеристика степени изменений.
    Важно, что изменчивость разделяется на

    НЕНАСЛЕДСТВЕННУЮ (модификационную) — когда изменяются признаки без изменения их генетической основы; например, собака становится куцехвостой в результате купирования хвоста; понятно, что от таких «куцых» собак родятся только хвостатые щенки!

    и НАСЛЕДСТВЕННУЮ — обусловленную изменениями наследственных факторов, детерминирующих признаки — мутациями (мутационная изменчивость) или обусловленную новыми комбинациями таких мутаций при скрещиваниях (комбинационная изменчивость).
    Существуют и другие классификации изменчивости, но эта — самая главная, она позволяет выделить ее самый главный вид (наследственную) для эволюции. ведь только наследственная изменчивость позволяет вновь возникающим признакам передаваться дальнейшим поколениям потомков.
    Поэтому наследственная изменчивость является одним из трех «китов» классической теории эволюции, разработанной Чарльзом Дарвиным. Эти «киты» (факторы эволюции):

    изменчивость
    наследственность
    отбор


    Кстати, биологическая эволюция (процесс постепенного исторического развития жизненных форм с повышением их приспособленности и уровня организации) может рассматриваться и как особый вид изменчивости: изменчивость эта — имеющая направление (во времени), и вектор направлен непременно в сторону прогресса. А критерий прогресса — повышение уровня организации живого.

    Главный поставщик материала для эволюции — изменчивость (если б ее не было — все организмы изначально были бы одинаковыми, и никто не смог бы обладать хоть малейшими преимуществами в меняющихся постоянно условиях существования. Все бы одинаково подвергались «давлению среды» — все бы и исчезли. Но, слава Богу, «не все японцы на одно лицо»). Отбор выбирает среди возникающих изменений «хорошие» (полезные, повышающие приспособленность к условиям существования в природе или повышающие ценность разводимых животных/растений) и «плохие» и, соответственно, сохраняет их (способствует размножению их обладателей) или элиминирует (выбраковывает). А наследственность (в виде наследственной изменчивости) обеспечивает передачу отобранных «плюс-вариантов» (полезных изменений) поколениям потомков.

    В связи с вышесказанным необходимо теперь сформулировать такое понятие, как

    Мутации — разовые изменения наследственности (наследственного материала, наследственного аппарата), вызывающие в некоторых случаях изменения тех или иных признаков у обладателей такими мутациями — у мутантов. Мутации спонтанные (естественно-природные) происходят в разное время в разных местах, вне зависимости от чьего-то сознания и воли — в противоположность от специально вызываемых — индуцированных мутаций. Причина и тех, и других — мутагены — факторы, вызывающие мутации (никакие это не гены). Мутагены бывают разной природы: физические (излучения, температура…), химические (высокоактивные вещества — радикалы, тяжелые металлы, радионуклеиды, пестициды…) и биологические (вирусы, вещество наследственности которых — ДНК или РНК — может «встраиваться» в наследственный аппарат организма, становящегося мутантом). Мутагены могут вызывать изменения наследственного материала разных типов:

    мутации «точковые» (генные) — самые элементарные, в виде замены, вставки или выпадения элементов генов — фрагментов молекул ДНК. В результате именно таких мутаций, например, аллель, обусловливавший синтез белка и пигмента черного окраса, превращается в рецессивный аллель, вызывающий образование пигмента коричневого окраса. Такая рецессивная мутация, возникнув впервые, у гетерозиготы не проявится, а может проявиться только у потомка гомозиготного — нередко не в следующем поколении, а спустя несколько генераций, в которых будет сохраняться, не проявляясь, у гетерозиготных носителей;

    мутации хромосомные — аберрации, перестройки хромосом, когда изменяются не отдельные «точки» в хромосомах — гены, а целые «блоки генов», с изменением размера и формы хромосом. Чаще такие мутации оказываются настолько грубыми изменениями наследственности, что мутанты погибают еще до рождения, на стадии эмбрионов. Иногда, впрочем, они могут рождаться и какое-то время жить, но в большинстве случаев будучи биологически неполноценными организмами;

    мутации геномные:
    от слова генОм — совокупность гаплоидного (одинарного) набора хромосом данного вида организмов, и весь генетический материал, находящийся в нем. Например, геном человека, геном собаки. Это совсем не то же, что генотип — совокупность всех генов одного диплоидного организма (а не вида) — изменяющие структуру и состав всего генома, то есть изменение числа хромосом у мутанта. Такие мутации приводят чаще всего резкому нарушению нормального развития особей.

    Здесь следует подчеркнуть, что, по большому счету, все организмы на Земле — мутанты, обладающие каждый своим набором тех или иных мутаций. Обычно, конечно, мутации, возникая вновь, вызывают при проявлении их в фенотипе мутантов, отклонение последних от нормы. При стабильных условиях среды эти отклонения отбраковываются отбором с соответствующими последствиями для мутанта. Но при изменении условий жизни иногда мутации оказываются «полезными» — вызывают повышение приспособленности к этим новым условиям, а потому закрепляются отбором в последующих поколениях… По сути, все породоспецифические особенности у разных собак (коротконогость многих терьеров, жесткая или особо длинная шерсть, мопсовидное строение лицевой части черепа и т.п.) — мутации, закрепленные и совершенствуемые в выведенных породах с помощью разных форм отбора. Именно мутанты послужили родоначальниками каждой из пород, характеризующихся подобными отклонениями от «дикого типа», то есть от нормального фенотипа, свойственного их диким предкам.

    Впрочем, такие возникающие в отдельных случаях мутации вовсе не уникальны. Н.И.Вавилов 80 лет назад сформулировал свой знаменитый Закон гомологических рядов наследственной изменчивости — о том, что близкородственные формы организмов (виды и роды, генетически близкие, а в случае домашней собаки — относительно близкородственные породы) характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости — «с такой правильностью», что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно ожидать найти подобный ряд форм и у других видов/пород, родственных ему. Причина этого явления — в сходной наследственности близкородственных форм, которая сходным образом (в виде образования сходных мутаций) реагирует на воздействия одних и тех же мутагенов.

    Закон гомологических рядов Н.И. Вавилова относится к наиболее фундаментальным характеристикам жизни на Земле, и знание его, также как знание других закономерностей наследственности и изменчивости, безусловно полезно и просто необходимо грамотному естествоиспытателю. А грамотный и успешный собаковод и должен быть таким.

    От автора.
    Я приветствую уважаемых коллег — издателей нового уральского кинологического журнала и его читателей — и желаю им всем непременных успехов в создании информационного и эмоционального «поля», располагающего к творчеству и самообразованию любителей собак и профессионалов-кинологов. Будет замечательно, если с помощью журнала постижение этого пространства станет для всех нас осознаннее, успешнее, а само оно от этого — ярче и еще интереснее.

    Разделяю мнение редакции о целесообразности публикации в рубрике «Генетика и разведение» краткого Словаря основных терминов, необходимых для всех грамотных собаководов. Всем нам, разумеется, хотелось бы иметь такой словарь максимально адаптированным — то есть при точности и современности трактовок основных понятий, они должны быть популярно оформленными и доступными широким кругам любителей собак. Именно любители, не имеющие в массе своей специального образования, движимые интересом и страстью к собаководству, вносят основной вклад в совершенствование пород наших самых верных четвероногих спутников.

    Я благодарен редакции за предложение составить такой краткий словарь, и предлагаю сейчас в качестве опыта его первую часть.

    В отличие от классических словарей, он не строится по алфавитному порядку. Основные термины в нем приходится с самого начала располагать в той очередности, которая мне кажется наиболее логичной для «внедрения» читателей этого журнала в кажущуюся многим из них совершенно безграничной Генетику. Да, ее вовсе не изучали многие их предшественники — известные заводчики, эксперты, дрессировщики — в «классическом» прошлом — и тем не менее достигли в свое время безусловных успехов в нашем общем деле. Но думается, они наверняка позавидовали бы нам сегодняшним: ведь знание основных законов развития живого дает селекционеру возможность более осознанно управлять эволюцией домашних животных! При этом селекция (по Н.И. Вавилову — эволюция, управляемая человеком) навсегда останется замечательной комбинацией науки и искусства — творчества, итоги которого зависят от счастливого сочетания в одном «субъекте» (в собаководе, то бишь) знаний, опыта и таланта.

    Желаю Вам всем этой гармонии добиваться!
    http://fantomindigo.ucoz.ru/publ/o_razvedenii/gen ... ovar_dlja_sobakovoda/7-1-0-11#
     
  19. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    Согласно генетической таблице, которую можно увидеть в книге Anne Seranne "The Joy of breeding your own show dog" мы видим какие гены доминанты - какие рецессивны.

    К примеру:

    Плохое плечо - доминантный ген
    Хорошее плечо - рецессивный ген

    Высоко посаженный хвост - доминантный ген
    Хорошо посаженный хвост - рецессивный ген

    Узкое бедро - доминантный ген
    Широкое бедро (коленка) - рецессивный ген

    Хороший угол скакательного сустава - доминантный ген
    Недостаточный угол скакательного сустава - рецессивный ген

    Волнистая шерсть - доминантный ген
    Прямая шерсть - рецессивный ген

    Можно так продолжать и продолжать))
    http://www.forum.bio4pets.com/index.php?/topic/192-kakoi-tip-razvedenija-predpochtitelnei/


    Чтобы к примеру, получить хорошее плечо, рецессивный ген должен быть у обоих родителей.
     
    Maksi нравится это.
  20. Royal Spaniel

    Royal Spaniel Модератор Команда форума

    Регистрация:
    28 май 2013
    Сообщения:
    10.079
    Симпатии:
    3.083
    Пол:
    Женский
    Адрес:
    г. Минск
    Сайт:
    Имя:
    Тамара
    На форуме http://pesiq.ru/forum/showthread.php?t=6946 нашла интересную статью про коэффициент инбридинга.. Возможно кому-нибудь она будет интересна.

    Коэффициент инбридинга или почему живут заблуждения вековой давности.

    В 20-х годах минувшего столетия известный американский генетик Сьюэл Райт вывел математическую формулу, с помощью которой можно рассчитать степень увеличения гомозиготности в популяции под влиянием близкородственного спаривания. Позже русский генетик Д. А. Кисловский слегка подкорректировал формулу и теперь мы знаем ее как формулу Райта – Кисловского.
    [​IMG]
    (есть варианты формулы со степенью n+ni+1 и n+ni-1, это в зависимости от того как считать количество рядов в родословной – до самого пробанда (-1), или до его родителей (+1), математически это равноценные варианты)
    Не скажу, что формула плоха. Но! (и это очень большое НО) она совершенно не годится в той области, где ее сейчас применяют. Дело в том, что в те времена, никто не знал точно, что же именно является физическим носителем наследственной информации и каким образом происходит передача этой информации от родителей потомству. До открытия ДНК оставалось еще 3 десятилетия. Возможно, и, скорее всего, что Райт считал гены дискретными, не связанными друг с другом частицами, присутствующими в клетке и потому они равномерно перемешиваются при слиянии двух половых клеток.
    Потому как его формула замечательно описывает процессы смешивания мелких сыпучих веществ и жидкостей.
    Давайте рассмотрим на примере. Пусть генами у нас будут кристаллики сахара. Соматическая клетка с полным набором генов будет соответствовать 100 граммам сахара, а половая клетка с половинным набором – 50г. Далее отдельные порции сахара окрашиваем в разные цвета. Смешивание = спаривание.
    1 этап. Берем 50г синего сахара (отцовская половая клетка) и тщательно перемешиваем с 50г красного сахара (материнская половая клетка). В результате получаем «щенка» с полным «генотипом» – 100г смеси синего и красного. Издалека выглядит как фиолетовый, вблизи видны синие и красные компоненты т.е. щенок имеет и признаки своих родителей и в то же время отличается от них.
    Это щенок имеет 50% генов от папы и 50% от мамы.
    2 этап. Наш щенок вырос и тоже стал продуцировать половые клетки, содержащие половинный набор генов, т.е. делим полную порцию пополам, отсыпав 50г сине-красной смеси. Теперь соединяем эту половую клетку с половой клеткой другой собаки, допустим зеленого цвета. В результате мы получаем 100г смеси, где 50% зеленого, 25% синего и 25% красного песку. Синий и красный для этого щенка дед и бабка.
    3 этап. Опять отсыпаем 50г сине-красно-зеленой смеси и теперь смешиваем с 50г желтого сахара. Получаем смесь, где 50% желтого, 25% зеленого, 12,5% синего и 12, 5% красного. Синий и красный – прадед, прабабка.

    На протяжении 3 этапов мы проводили не родственное скрещивание, но теперь нам захотелось сделать инбридинг и повязать 3-ью с ее синим прадедом.

    4 этап. 50г этой пестрой смеси смешиваем с синим сахаром. Получаем: 56,25% синего, 25%желтого, 12,5 зеленого, 6,25% красного. Синий и красный – прапрадед, прапрабабка.
    Мы знаем, что особь получает по 50% генов от отца и матери, но в этом случае отец является еще и прапрадедом и потому считается, что у него к отцовским 50% еще прибавляется остаток в 6,25%, который остался в материнской смеси. Вот эти 6,25% и являются коэффициентом инбридинга – это то количество кристалликов сахара, которые совпадают в этой смеси не только по цвету, но и по форме кристалликов. Применительно к собакам мы говорим, что это количество генов, находящихся в гомозиготном состоянии.

    А теперь пересчитаем КИ для этого случая по формуле Райта.
    Cчитаем ряды от синего до родителей пробанда:
    3 + 0 + 1 = 4;
    ½ в четвертой степени = 1/16 = 0,0625;
    синий не инбредный, потому fa=0
    0,0625 х (1+0)100 = 6,25%.
    Как видим, все совпадает. Еще бы не совпасть, ведь мы допустили грубейшую ошибку в самом начале – предположили, что гены не связаны друг с другом и комбинируются независимо.
     

Поделиться этой страницей